IG

Microphotographie de l'Institut du Cancer de Paris

RÉTICULO-FIBROSE A POLARISATION ARTÉRIELLE. (Observ. VIII) Epaisseur : 1/200°. Gross. : 1.000 : 1 Color. de Bielchowsky

Fic. 14

| A F2 érabécu..

SYNDROME DE BANTI (Détail) (Observ. VI)

On voit les fibres périartérielles rejoindr

e des fibres péritrabéculaires, près d’un grand sinus.

Epaisseur : 1/200% = Color. de Bielchowsky

rose

d’autres fois, on aperçoit deux fibres cheminer parallèlement dans un cordon, réunies par des anastomoses. Elles peuvent être, plus rarement d’ailleurs, beaucoup plus nombreuses et former un véritable chevelu à l’intérieur des cordons (voir fig: 135 et 14).

Mais il faut noter que les fibres annelées, ainsi que les plaques basales et les fibres sous-endothéliales, sont également épaissies, ce qui s'explique aisément du fait de l'union intime des cordons et des sinus. Néanmoins, lhypertrophie des fibres cordonales reste toujours prédominante, surtout au voisinage des artères.

Cette fibrose est vraisemblablement d'origine cellulaire puisque, dans le stade précoce, elle reste très discrète par rapport à la prolifération des cellules réticulées.

Autour des grands sinus, le reticulum paraît très épaissi ; en fait, cet aspect est dû au prolongement sur ces sinus des fibres trabéculaires, au point où la veine commence à s’engager dans la travée (fig. 14).

Cet épaississement trabéculaire reste d’origine artériolaire.

L’intensité de la réticulo-fibrose ne paraît pas toujours proportionnelle à l'intensité des lésions artérielles : le cas où nous avons frouvé les faisceaux les plus compacts de réticuline se signalait par l'intégrité relative de la paroi des artères (fs: 19):

Ces différences d’aspect sont certainement explicables par le degré variable de diffusion {toxique de l'agent en cause, et par son électivilté plus ou moins marquée pour la paroi des artères.

L’épaississement des fibres grillagées diminue, conme Matsui l’a fait remarquer, la facilité du passage des cellules des sinus à la pulpe et inversement.

On s’explique dès lors la présence des globules rouges dans les sinus, leur absence à l’intérieur des cordons. Les leucocyles, par contre, grâce à leurs mouvements propres, pourront plus facilement émigrer des sinus dans les cordons, ou inversement.

Nous avons encore noté, dans ces rates scléreuses, Îcs curieux phénomènes d'attraction réciproque sur lesquels no'te Maître Noël Fiessinger a insisté avec Guy Albot, dans la cirrhose expérimentale du foie.

Dans le foie, ces phénomènes expliquent, par exem le, l’union facile des pointes portales. Ils rendent compte, dans

MESSIMY 6

FO

ee. 114)

Aréér/o/e

Cordon FIOreux ENT

Fibrose très notable dans les cordons. Véritable chevelu.

Artères sensiblement normales. (Observ. XIV)

Epaisseur : 1/200°. — Color. de Bielchowsky

ES

la rate, de la tendance qu'ont les fibres de réticuline périartérielles à gagner d’autres fibres périartérielles, soit dans la pulpe, soit près des travées ou sous la capsule.

On peut dire que dans les rates du syndrome de Banti, la sclérose présente une polarisation nettement artérielle.

Pour conclure, nous croyons avoir démontré que toutes les lésions de la rate, dans le syndrome de Banti, peuvent s’expliquer par des processus inflammatoires.

Dans un premier stade, les lésions sont celles d’une inflammation subaiquë. Ultérieurement, elles prennent le caractère d’une inflammation chronique.

Comme l'a dit Paul Chevallier, ces lésions vont évoluer par « poussées successives », et ces poussées possèdent une traduetion anatomique correspondant à l’aggravation des symptômes de la maladie.

Est-il possible, parmi toutes ces splénomégalies, d’établir des distinctions d’après l’étiologie ?

Il faut avouer que c’est une tâche difficile : peu à peu, les lésions prennent un air de parenté, et il devient dangereux de vouloir, à toutes forces, établir des nuances différentielles. Nous essayerons, pourtant, de le faire, avec toute la prudence nécessaire.

1° SYPHILIS. — On l’a souvent incriminée. Chiari, Marchand ont rapporté des syndromes de Banti d’origine syphilitique. Léon Kindberg fait la critique de ces faits dans lesquels le diagnostic étiologique lui paraît trop facilement porté. Il ne conteste pas, néanmoins, certaines observations comme celle de Caussade et Fraenckell, où la syphilis est évidente, et le syndrome de Banti réalisé au complet.

Récemment, Lapiccirella a rapporté un cas également très net et, à ce propos, il passe en revue les observations analogues précédemment publiées.

Schmidt, ainsi que Troitzkaya, enregistrent des améliorations obtenues dans des syndromes de Banti d’origine syphilitique congénitale.

La lecture de la thèse de Goinard est très impressionnante. La syphilis, acquise ou héréditaire, s’y rencontre avec une très grande fréquence. L'auteur lui-même le reconnaît et nous nous étonnons, dès lors, de le voir laisser opérer des malades après un traitement d’épreuve absolument insuffisant (3 à 4 injections de novarsénobenzol, par exemple).

or

Dans les observations que nous avons recueillies, on retrouve, nous l'avons vu, la notion certaine de syphilis acquise ou héréditaire dans trois cas, probable dans deux autres.

Au point de vue anatomique, les lésions se signalent par une atteinte profonde de toutes les ‘parois artérielles, par des foyers de sclérose souvent importants, richement organisés, une extension périartérielle notable vers les follieules, les cordons, la région sous-capsulaire et les travées.

Dans l'observation 9, l’image est particulièrement troublante : on peut voir des foyers franchement inflammatoires autour des artérioles, avec une sclérose évolutive d'un type très spécial, nettement « élastoblastique », pour employer le mot expressif de MM. L. Cornil et Mosinger (fig. 16, 17 et 18).

De telles images évoquent immédiatement l'idée de syphilis ; le Professeur Favre, de Lyon, a montré, sur d’autres organes, le pouvoir élastigène des lésions syphilitiques, et son élève Plauchu a, dans sa thèse récente, fait un clair exposé de ces notions.

Nous aurions donc tendance à croire que la svphilis pourra, dans certains cas, être affirmée en raison des caractères speciaux de la sclérose, particulièrement extensive et riche en fibres élastiques, et de l'intensité des lésions artérielles. On conçoit aussi que dans de telles formes, les ruptures artérielles soient très fréquentes et aussi, par conséquent, les foyers d'incrustation sidérosique.

On peut objecter que les lésions précédentes n'ont rien de spécifique et que le tréponème n'y a pas été décelé. Nousmême l'avons en vain cherché par des techniques appropriées.

Mais il faut remarquer que les altérations de syphilis terliaire, héréditaires ou acquises, ne présentent pas de caractères plus probants. Les gommes sont tout à fait exceptionnelles dans la rate et il est d'autant plus difficile de déceler le tréponème que les lésions sont plus anciennes.

Tous les auteurs sont d'accord sur ces faits.

La splénite scléreuse syphilitique, telle que l'ont décrite Virchow, puis Birn-Hirschfeld, se signale seulement par la sclérose de la pulpe, de la capsule et des travées, et par des lésions de panartérite.

Signalons, d'autre part, que Buonsanti, puis Patrassi, ont noté la présence de nodules de Gandy-Gamna dans des splénomégalies découvertes chez des syphilitiques avérés. Dans un

M:crophotograghie ce l'1 it éu À

SYNDROME DE BANTI SYPHILITIQUE

Vue d’ensemble pour montrer la sclérose extensive sous-capsulaire et péritrabéculaire (Observ. IX).

Epaisseur : 1/200°. Gress. 90 : 1. Color. : fuchséline