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Foyer inflem rejoignent ure Éravée

Microphotographie de l'Institut du Cancer de Paris

SYNDROME DE BANTI SYPHILITIQUE

Foyers inflammatoires périfolliculaires multiples, avec sclérose élastoblastique très extensive (Observ. IX).

Epaisseur : 1/200e. Gross. : 90 : 1. Color. fuchséline.

Fi1G. 18

RU 7rorée Aréériole environnée d'un foyer de sclérose EXLENSIVE.

ATDRPRE > nn Rétieulofibr extensive

SYNDROME DE BANTI SYPHILITIQUE

Détail des foyers de sclérose extensive près d’une travée. (Observ. IX).

Epaisseur : 1/200°. — Color. fuchséline.

FT us

cas de Patrassi, les nodules entouraient une volumineuse gomme.

Bennet, ainsi que Narukawa, ont vu des nodules de Gandy- Gamna chez des syphilitiques porteurs de rates atrophiques. Nous reviendrons sur ces faits curieux.

Nous croyons, en définitive, très plausible d'admettre que, dans certains cas, une syphilis atténuée soit responsable d’un syndrome anatomo-clinique du type Banti.

2° TUBERCULOSE. — D’après Roch, Askanasy, etc. la tuberculose peut créer un syndrome de Banti.

Léon Kindberg estime qu’il existe cliniquement des syndromes de Banti d’origine tuberculeuse, mais il croit que, dans ces faits, l'examen histologique permet de découvrir des lésions spécifiques.

D'après J. Tapie, de Toulouse, une tuberculose de virulence atténuée peut créer des lésions fibreuses de la rate. Mais, ajoute cet auteur, la fibrose n’est jamais aussi systématisée que dans la maladie de Banti ; elle envahit la totalilé de l’organe.

Il réserve le nom de maladie de Banti aux seules splénomégalies primitives dans lesquelles le microscope révèle une sclérose localisée aux corpuscules de Malpighi et au réticulum, sans réaction macrophagique, sans réaction pigmentaire, sans lésions gommeuses ou folliculaires.

Nous croyons avoir démontré qu’il était nécessaire d'élargir la conception anatomo-clinique de la maladie décrite par Banti.

Nous avons eu l’occasion d'étudier d’assez nombreuses rates scléreuses, où coexistaient des follicules tuberculeux typiques, généralement périfolliculaires.

Dans ces cas, l’on est autorisé à penser, comme on l’a fait, que les lésions tuberculeuses sont secondaires, surajoutées à la lésion scléreuse. Nous aurions plutôt tendance à croire qu'elles constituent la signature étiologique de ces lésions.

Nous estimons logique de penser, avec P. E. Weill, que la tuberculose primitive a pu passer inaperçue, qu’elle a guéri, mais que le malade garde comme séquelle une rate fibreuse, avec ou sans lésions spécifiques.

3° PALUDISME. -—— On retrouve, dans quelques-unes de nos observations, la notion d’un paludisme isolé ou associé à la syphilis

Mais, dans la plupart de ces faits, cette étiologie reste assez peu précise.

Dans un cas pourtant (Obs. 15), le paludisme s’était traduit par des accès typiques, calmés par la quinine, cédant au séjour en France. |

M. Benhamou, d'Alger, nous a obligeamment adressé deux rates de paludéens chroniques.

Dans ces trois rates, nous avons remarqué surlout le faible degré des lésions artériolaires, la prédominance des lésions pulpaires, l'extension modérée des lésions scléreuses aux follicules, à la capsule et aux travées.

Ce qu’on voit dans ces rates, c’est ,uniquement de minimes foyers hémorragiques ou de petits placards de sclérose dystrophique, périfolliculaire.

La fibrose pulpaire peut être, par contre, très accentuée (fig. 19). C’est une fibrose diffuse à polarisation artérielle peu accusée.

F. Pino, qui a étudié le tissu réticulaire dans les splénomégalies chroniques, insiste aussi sur la prolifération considérable des fibrilles de la pulpe.

Ces syndromes de Banti paludéens existent assurément. Dans un article récent, Dumolard, Aubry et Sarrouy proposent, pour ces faits, le terme de « splénopathies cirrhogènes palustres ».

Là encore, la fréquente obscurité de l’étiologie doit s’expliquer, à notre avis, par la notion de virulence atténuée de l'agent causal et par « l’activité réactionnelle du mésenchyme splénique ».

4° KALA-AZAR. — Nous avons pu étudier, grâce à l’amabilité de M. le Professeur L. Cornil, de Marseille, cinq cas de kala-azar, dont la preuve avait été faite du vivant des malades ou après leur mort, par frottis splénique.

Dans tous ces cas, nous avons retrouvé des lésions subaiguës ou chroniques, qui répondaient, dans l’ensemble, à nos autres faits.

Il faut noter pourtant :

— L’intensité vraiment extraordinaire des réactions macrophagiques, dans les lésions récentes ;

FiG. 19

Microphotographie de l'Institut du Cencer de Fovis