RATE DANS UN CAS DE PALUDISME CHRONIQUE

La pulpe présente une réticulo-fibrose diffuse, les fibres cordonales de longueur sont particulièrement épaissies

Epaisseur : 1/200°. Gross. : 1.000 : 1.

— La participation très notable des cellules endothéliales des sinus qui sont tuméfiées et qui émigrent dans la lumière sinusale (Photakis signale le même fait dans les formes aiguës de paludisme).

Dans les cas avancés, la sclérose est surtout pulpaire, peu extensive, à polarisation artérielle peu nette.

Le tableau est, en somme, analogue aux seléroses paludéennes.

D'une manière générale, notre description est conforme à celle de P. Giraud et Caudière, de P. Giraud et Y. Poursines, qui ont fait une étude détaillée de la question.

9° BILHARZIOSES. — P. E. Weill a étudié des cas de splénomégalie bilharzienne, et l’on sait que la bilharziose a été incriminée dans l’étiologie des splénomégalies dites égyptiennes.

Nous n'avons pas d'avis sur ces faits, n’en ayant pas observé.

6° MYCOSES (). — Dès 1912, Gibson avait découvert un streptothrix pathogène dans une splénomégalie fibreuse.

C’est en 1927 que Nanta et Pinoy affirmèrent l’étiologie mycosique de nombreuses splénomégalies. Il s'agissait plus spécialement d’aspergilloses, d’après ces auteurs.

Les médecins algériens (Lombard, Goinard, ete.) ont constaté la fréquence de cette étiologie dans les splénomégalies dites algériennes.

P. E. Weill, R. Grégoire, P. Chevallier, Flandrin, ont retrouvé l’existence de splénomégalies analogues en France.

De nombreux auteurs à leur suite, dont Lusena, Jaffé et Hill, Askanazy et Schweitzer ont confirmé ces faits.

A la suite des objections de Langeron, Gamna, d’Abrikossof, de Wylegschanin, de Glasunow, de Krauss, etc., la majorité des auteurs a reconnu qu’en réalité il s’agissait de pseudomycoses.

Fasiani et Oselladore ont réalisé des aspects identiques chez le chien en déterminant des lésions de nécrose localisée sur

(1) Le lecteur pourra trouver un exposé très complet de la question des « Mycoses spléniques » dans l’article d’Hortolomei, N. Balan et T. Burghele (Ann. d’Anat. pathol, t. IX, n° 2, février 1932).

des rates en état de stase veineuse. D'autre part, les essais expérimentaux de reproduction de la maladie par inoculation aux animaux, notamment par Nanta et ses collaborateurs, par Oberling, par Gosset, J. Bertrand et Magrou, n’ont pas abouti à des résultats concluants.

Il est certain que, morphologiquement, l'apparence de certaines incrustations ferriques simule à s’y méprendre des mycéliums parasitaires. Mais on peut voir toutes les transitions entre ces aspects et des incrustations absolument banales.

Et, comme le faisait remarquer Jaffé, Ch. Oberling, Gamna lui-même, les nodules de Gandy-Gamna sont décelables dans toute une série de splénomégalies autres que la fibre-adénie (cirrhoses, ictère hémolytique, leucémies, etc.).

Doit-on rejeter absolument toute possibilité de mycose splénique ? Nous sommes trop partisans de la diversité étiologique du syndrome de Banti pour nous permettre cette affirmation.

7° AUTRES CAUSES. — II se peut que des intorications, d'origine endogène ou exogène, puissent déterminer une fibroadénie.

Des maladies à virus inconnu, comme la maladie de Hodgkin, sont peut-être à incriminer dans certains cas.

De toutes manières, nous croyons nécessaire que l’axent causal ait une virulence atténuée, à l’origine ou du fait des capacités réactionnelles, mésenchymateuses, de l'organisme atteint.

Peut-on essayer d'établir un parallèle entre les lésions anatamiques et les manifestations cliniques ?

Nous le croyons.

Nous remarquerons tout d’abord que les lésions à prédominance pulpaire, sans grandes lésions artérielles, sans po'arisation artérielle dominante, correspondent à des affe’'ions comme le paludisme et le kala-azar, c'est-à-dire à des mal'dies où se trouve réalisée une partie seulement des élémen's du syndrome clinique que nous avons décrit. Les hémorrasies digestives, notamment, n'appartiennent pas au tableau Rabituel de ces affections, lorsqu'elles passent à l’état chroniue.

Au contraire, dans les faits où la maladie évolue par p ussées évolutives, et se traduit souvent par de la diarrhée ou des

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hémorragies gastro-intestinales, on décèle toujours des lésions à prédominance artérielle, avec profonde altération de leur paroi, foyers de selérose souvent volumineux, extensifs, richement cellulaires, ou foyers inflammatoires récents, encore hémorragiques et coexistant où non avec des nodules de Gandy- Gamna. |

NOTRE INTERPRETATION DES HEMORRAGIES DIGES- TIVES, AU COURS DES SPLENOMEGALIES INFLAM- MATOIRES PRIMITIVES.

Nous croyons que les hémorragies digestives, ou la diarrhée, leur équivalent, sont la manifestation d’une stase importante dans le système veineux portal.

Dès 1906, dans sa thèse, M. Villaret insistait sur le fait que la ligature lente de la veine splénique détermine une augmenlation très notable de la tension portale, et provoque une splénomégalie, des hémorragies gastro-intestinales, des hémorroides et même de l’ascite.

Dans les splénopathies du type Banti, la ligature fait défaut, sans doute, mais la stase dans la veine splénique est certaine, comme le montrent les constatations opératoires qui portent souvent mention de l’énorme développement du pédicule veineux splénique.

La veine splénique, du fait de la stase et aussi, dans cer'aïns cas, du fait des lésions inflammatoires propagées, doit perdre sa contractilité normale qui, d’après ‘Fait et Cashin, serait très considérable.

Cette stase dans la veine principale amène le dévelo:pementi de collatérales veineuses vers le système cave supérieur el inférieur où la pression sera moindre.

Dès 1925, Paul Lecène, rapporteur d’une étude des sylénomégalies avec hématémèses, de Lombard, Dumolard et Goinard, soulignait, dans un cas personnel, le volume énorme des veines de l’épiploon gastro-splénique.

De nombreux chirurgiens ont noté, depuis, ce fait ; à nctre avis, l'intensité de cette circulation collatérale peut être exp iquée par la seule splénopathie, sans qu’il faille incriminer une sclérose hépatique ou une thrombose de la veine splenique.

A ce point de vue, la récente observation de Raïisch nous paraît très démonstrative : cet auteur rapporte le cas, chez un enfant, d’une hémorragie mortelle par rupture de varices æœsophagiennes. L'examen histologique du foie ne montre pas la moindre sclérose, la veine splénique et la veinte porte sont parfaitement perméables, mais la rate présente des lésions de fibro-adénie et des foyers hémorragiques.

Dans ce cas, l’hémorragie s’est produite sur une veine œsophagienne ; mais on conçoit aussi bien qu’elle ait lieu sur un autre point du réseau anastomotique splénique, et notamment sur les veines gastriques ou duodénales.

P. Harvier et E. Maison ont justement insisté sur les lésions des veines sous-muqueuses de l’estomac, dont la dilatation est toujours évidente, au cours de ces splénopathies.

Supposons maintenant une brusque poussée évolutive dans la rate ; celle-ci va se congestionner au maximum, deviendra très volumineuse et cela d’autant mieux que les cordons sont restés perméables. L’hémorragie se trouvera donc évitée.

Mais, à la longue, les cordons vont devenir moins extensibles et le sang, d’origine artérielle et d’origine veineuse, se trouvera principalement dans les sinus.

Qu'’une nouvelle poussée évolutive survienne et les cordons se remplissent à nouveau.

Les phénomènes de stase veineuse sont aggravés, les sinus seront dilatés au maximum.

Mais ces sinus ont perdu leur souplesse, ils sont maintenus rigides et par leurs propres lésions et par l’inextensibilité des cordons voisins.

On conçoit fort bien qu’à un moment donné, le sang contenu dans ces sinus, ne pouvant s’écouler entièrement par la voie veineuse qui a perdu sa contractilité, tende à s'échapper par les voies collatérales, vers l'estomac et le tube digestif.

Pour que ce phénomène se produise, il faut, en outre, que la rate ait perdu son pouvoir de contraction, qu’elle puisse parer à sa distension progressive par le sang.

Les lésions des artérioles, de la capsule et des travées, donnent l'explication de cette incapacité à se contracter. Nous avons vu combien la paroi artérielle était lésée, combien le tissu élastique du tissu de charpente était dissocié par la fibrose. Nous savons, d’ailleurs, qu’à eux seuls des phéno-

mènes inflammatoires peuvent inhiber le système nerveux vaso-moleur de la rate.

Si l’on se rapporte aux expériences de Skramlik et Durancao, on comprend fort bien que ces différents troubles, par leur répercussion sur le système sympathique, empêchent la spléno-contraction.

En définitive, nous croyons qu’une brusque poussée congestive, soit d'origine artérielle au moment d’une poussée de la maladie, soit d’origine veineuse, par stase portale, soit peutêtre d’origine mixte, se produisant sur une rate inextensible, sera susceptible de déclencher une hémorragie digestive.

Récemment E. Chabrol, M. Maximin et J. Porin se demandaient comme nous si l’inextensibilité de la rate, son état de stase anormale n'étaient pas la cause des hémorragies digestives. Ils remarquaient le contraste entre la fibrose des cordons et la présence de sang dans les sinus.

Le mécanisme que nous proposons a l’avantage d’expliquer la brusque diminution de volume de ces rates, après l’hémorragie.

Il est difficile d'expliquer ce fait par une spléno-contraction réactionnelle à la déperdition sanguine, puisque la rate a généralement perdu sa contractilité normale. Tout s’explique, au contraire, si l’on admet que la rate s’est vidée par les collatérales veineuses.

Il est pourtant des cas où les variations de volume de la rate, après l’hémorragie, ne sont guère perceptibles. Ahlbom en a observé deux cas.

Pour de tels faits, il faut peut-être, ainsi que le signale Codvelle, incriminer un reflux artériel par les collatérales gastriques en amont de la rate scléreuse, suivant l’hypothèse proposée par Noël Fiessinger.

Notre interprétation des hémorragies digestives, au ‘cours des splénomégalies inflammatoires primitives, est sans doute complexe, mais elle nous paraît correspondre à la réalité des faits.

En étudiant les hémorragies des cirrhotiques, nous verrons qu’elles surviennent par un mécanisme sinon identique, du moins très analogue.

Notre théorie a l’avantage d’expliquer aussi les hémorragies itératives. En effet, la splénectomie enlève une éponge usée, si l’on peut dire, qui se remplit mal et qui pourtant ne peut

contenir le liquide qu’elle ‘reçoit ; mais elle laisse subsister des veines altérées, distendues, qui ont perdu leur contractilité. La stase va donc persister, de nouvelles collatérales se formeront et, à l’occasion d’une poussée congestive, l’'hémorragie se produira de nouveau.

En outre, à cette période, comme le remarque Noël Fiessinger, le foie peut être atteint de sclérose périportale qui contribuera à augmenter la stase veineuse.

Nous ne méconnaissons pas, en outre, l'influence possib'e des modifications de la crase sanguine, sur lesquelles P. E. Weill et R. Grégoire ont insisté. Mais ces modifications nous paraissent plutôt la traduction du processus évolutif qui persiste sur la paroi veineuse et aggrave encore la stase, ou qui peut-être s’est fixé sur un autre organe, une de ces rates accessoires, par exemple, si souvent trouvées lors de l’intervention.

Pour conclure, nous croyons qu’il faut invoquer, pour expliquer les hémorragies post-opératoires, l’association d’un facteur actif, inflammatoire, et d’un facteur passif, la stase veineuse.

La pyléthrombose qui suit la splénectomie parail, comme l’a bien montré le Professeur R. Grégoire, relever surtout üe lésions actives, inflammatoires, qui persistent sur les branches veineuses, splénique ou mésentérique.

Elles créent là, suivant l'expression de G. Marchal, une sorte d’amorce lésionnelle.

Et ajoute R. Grégoire, ces altérations veineuses iointes aux modifications sanguines consécutives à la splénectomie expliquent la production de la thrombose.

Le retentissement à distance des lésions spléniques est un fait bien établi.

G. Banti l’admettait, et en France, dès 1899, le Professeur Chauffard en démontra la possibilité expérimentale et clinique.

Les lésions inflammatoires spléniques peuvent s'étendre à la veine splénique et au tronc porte, en déterminant des thromboses. Osler et Hunter, Œtinger et N. Fiessinger, Œttinger et P.-L. Marie, en ont rapporté de très beaux exemples dans des maladies de Banti. L'expression de P. Chevallier, de « syndromes porlo-radiculaires », traduit bien cette diffusion lésionnelle.

Mais nous ne croyons pas que ces lésions veineuses soient constantes.

Dans sa thèse récente, E. Maison a fort bien analysé ces faits ; J. Delarue et E. Maison, qui ont étudié les altérations veineuses au cours des splénomégalies inflammatoires primitives, estiment que les thromboses, lorsqu'elles existent, sont tout à fait parcellaires. Ils montrent aussi qu’il y a lieu de distinguer les thromboses organisées des thromboses récentes, dénuées de signification. Jusqu'à une phase très avancée de l’évolution, la rate semble rester le principal foyer de la maladie.

Nous croyons tout à fait exceptionnelle la fhrombo-phlébite primitive, retentissant secondairement sur la splénomégalie, selon la conception de Devé, Cauchoiïs, et plus récemment Frugoni.

C’est d’ailleurs l’avis de la majorité des auteurs, Eppinger et Lubarsch, notamment.

En France, R. Grégoire et P. E. Weill ont bien démontré que les hémorragies digestives étaient, dans la majorité des cas, redevables de la splénomégalie et non de la thrombophlébite, comme le veut Frugoni.

MESSIMY 7

ÆETIE 7

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Il. — OBSERVATIONS