APERÇU HISTORIQUE

Les variations de la rate au cours des cirrhoses ont attiré l’attention de nombreux chercheurs. Les auteurs de langue allemande ont publié les premiers travaux anatomiques sur ce sujet.

En 1893, Senator soutient que le développement de la splénomégalie peut s'expliquer par les mêmes causes qui provoquent la sclérose hépatique.

Ostreich défend également cette théorie, il montre que l’hyperplasie fibreuse du tissu splénique est un phénomène précoce dans l’évolution d’une cirrhose.

Siéveking, par contre, ne constate pas cette prolifération conjonctive ; à ses yeux, la splénomégalie reste mystérieuse.

Weber, en 1897, remarquant l’importance des splénomégalies au cours des cirrhoses avec ictère, suppose que des produits toxiques d’origine biliaire sont susceptibles d'expliquer l’hypertrophie splénique.

Bleichrôder, en 1904, assimile la rate des cirrhoses à la rate des maladies sanguines.

Hartwich, reprenant une hypothèse de Grawitz, estime que les modifications spléniques sont d’apparition secondaire et que, si la rate s’hypertrophie, c’est pour compenser le foie déficient.

En France, Gilbert et Surmont, en 1897, au Congrès de Moscou, donnent à l’hypertension portale une part majeure dans le développement de l’hypertrophie splénique.

Gilbert montre le rôle compensateur de la rate au cours des cirrhoses : la splénomégalie retarde l’apparition de l’ascite, c’est au cours des cirrhoses anascitiques que se voient les splénomégalies les plus considérables.

En 1910, avec P. Lereboullet et avec M. Villaret, au XI Congrès français de Médecine, il insiste sur les rapports de la rate et du foie en pathologie et précise quelques points de la circulation sp'énique.

Gauckler intitule sa thèse de 1905 :: « La rate dans les cirrhoses et les cirrhoses de la rate ». Il veut démontrer que la sclérose splénique est l’aboutissant de sollicitations érythrolytiques répétées.

D’après Gauckler, aux réactions macrophagiques succède une multiplication des noyaux clairs de la pulpe splénique, elle-même suivie de sclérose hypertrophique pulpaire. Ces réactions peuvent être considérées comme trois termes connexes et successifs.

Le volume de la rate, dans les cirrhoses, sera conditionné par un rapport entre l'intensité du processus hypertrophiant qu'est la sclérose pulpaire et le degré du processus atrophiant que constitue la sclérose atrophique.

Nous verrons que, si l’idée de Gauckler reste vraie, à savoir que la sclérose hypertrophique explique en grande partie le volume des splénomégalies, le mécanisme pathogénique qu’il invoque est certainement inexact.

Nous rapellerons encore les travaux de Ribadeau-Dumas qui, dans sa thèse de 1904, a surtout envisagé le rôle toxique, hémolytique, des sels biliaires. Cet auteur a mis en valeur l’importance de la réaction myéloïde splénique au cours des affection: ictérigènes.

F. Bezançon s’est consacré surtout à l’étude de la rate infectieuse.

En 1907, dans le traité de Cornil et Ranvier, il relate un cas de cirrhose biveineuse où la rate est décrite avec les caractères que nous avons nous-même souvent retrouvés ; il décrit la périsplénite, la périartérite et enfin l’aspect très spécial des cordons de Billroth, très pauvres en cellules et paraissant réduits à l’état de cordons fibreux.

Letulle insistait sur la fréquence de l’étiologie syphilitique dans les faits de sp'énomégalies volumineuses.

Nous revenons à des travaux étrangers avec l’étude de Matsui en 1914 qui décèle, à l’aide de méthodes d’imprégnation argentique, l'hypertrophie et la prolifération des fibres grillagées dans les rates de cirrhose. Il retrouve les mêmes caractères sur les rates de maladies de Banti, qu’il ne différencie pas des rates de cirrhoses à ce point de vue.

Nishikawa, en 1919, met davantage en lumière les signes différentiels des lésions : il note, dans la rate cirrhotique, un épaississement des cordons moindre que dans le Banti, une moindre prolifération des fibres grillagées et élastiques au voisinage des artérioles, l’existence de pigment ferrique, toujours absent dans ‘es rates de Banti.

En 1920, Eppinger publie son étude des affections hépato-liénales. Il fait un excellent exposé, sur lequel nous reviendrons, des lésions de la rate au cours des cirrhoses splénomégaliques.

Mais sous ce nom, Eppinger a le tort d’englober les rates de

Banti et de ne pas établir de distinction nette entre la grosse rate du syndrome de Hanot et celle des cirrhoses anictériques.

Au cours des cirrhoses ictérigènes, la rate ne lui paraît pas assimilable à une rate hémolytique proprement dite, mais il estime que l’ictère n’est pas seulement d’origine hépatique directe. Il existe une hyperpigmentogénie splénique qui, par son retentissement sur ’e parenchyme hépatique, interviendra dans la genèse de l’ictère.

Dars une certaine mesure, ce mécanisme pourrait expliquer, d’après Eppinger, les heureux effets de la splénectomie dans les cirrhoses splénomégaliques avec ictère.

Dürr, en 1924, reprend l'étude comparative des rates de Banti et des rates de cirrhose. Il croit que la fibro-adénie, caractéristique de la maladie de Banti, peut se rencontrer aussi dans la rate cirrhotique.

Il insiste sur l’importance de la fibrose périartérielle dans la rate des cirrhoses, fibrose qu’il attribue à une surtension mécanique. Sa conception a été confirmée par Lubarsch et, récemment encore, par Jores.

Lubarsch, dans son traité d'anatomie pathologique, rappelle Ja description d’Eppinger des cirrhoses splénomégaliques et résume ses propres recherches sur la rate des cirrhoses atrophiques : Ja fibro-adénie lui paraît très variable, insuffisante pour expliquer la sp'énomégalie ; il insiste sur la stase sanguine veineuse, la fibrose périartérielle, les dépôts de lipoïdes et de pigments ferriques, la présence d’amas cellulaires variés (plasmocytes, cellules éosinophiles, mastze'len, etc.).

La splénomégalie lui paraît explicable par la combinaison de ces différents facteurs : la stase, la fibrose, le contenu cellulaire.

Roess'e, dans le même traité, considère la sclérose splénique comme un état cicatriciel, résultant de lésions inflammatoires, en un mot d’une « splénite ».

Il étaye ce raisonnement sur la présence de cellules inflammatoires nombreuses, sur les signes d’érythrolyse et de leucocvtolyse.

Dans son rapport sur la classification des cirrhoses hépatiques à la Réunion plénière anatomique de 1929, il montre tout l’intérêt de la splénomégalie pour le classement et la compréhension des cirrhoses. Il croit que certaines cirrhoses, dites « desmolytiques », sont caractérisées par l’atteinte diffuse du mésenchyme, ce ui du foie et celui aussi d’autres organes, de la rate en particulier.

Nous citerons encore l’opinion de Naegeli qui, dans son rapport de 1928, à Wiesbaden, sur les splénomégalies chroniques, considère que ‘e jeune âge d’une part. la syphilis d’autre part, ont une influence nettement positive sur le volume de 'a splénomégalie.

À W. Hueck enfin revient le mérite d’avoir apporté une claire description des états anatomiques normaux et pathologiques des splénomégalies, d’avoir précisé la distinction entre les rates d’hyperhémie artérielle et celles d’hyperhémie veineuse, entre les rates de stase générale et celles de stase portale. Toutes les splénomégalies importantes, d’après Hueck, relèvent d’un processus d’hy-

pertrophie tissulaire, d’hyperplasie, dont il décrit les différentes modalités.

Son collaborateur Yager a fait d’intéressantes recherches sur le déterminisme expérimental des cirrhoses ; nous y reviendrons dans un autre chapitre .

Parmi les publications françaises récentes, nous citerons celles de H. Dufour et Bourgeois. Ces auteurs considèrent que les splénomégalies importantes, au cours des cirrhoses, sont le résultat d’une toxi-infection aiguë ou chronique banale ou spécifique (paludisme, tuberculose et surtout syphilis).

Dernièrement, P. Abrami, reprenant une conception déjà soutenue par Klippel et Lefas, et plus récemment par P. Chevallier, considère la cirrhose comme une véritable maladie de tout un système viscéral où le foie, le pancréas, la rate et le tissu réticuloendothélial, les surrénales, sont atteints par le même processus, simultanément ou successivement, sans qu’il soit habituellement possible de préciser l’ordre chronologique dans lequel ces organes sont frappés.

Si l’on jette une vue d'ensemble sur tous les travaux que nous venons de citer, on ne peut manquer de s'étonner de leur hétérogénéité. Il faut en trouver l'explication dans la diversité des cirrhoses et l'intensité variable de la spléno-sclérose dans chacun de ces types nosologiques.

Les caractères lésionnels de la rate ne varient pas seulement suivant les types de cirrhoses, cirrhoses atrophiques de Laënnec, cirrhoses hyertrophiques de Hanot et Gilbert et enfin cirrhoses ictérigènes de Hanot, mais aussi suivant l’évolution et la durée d’un même type de cirrhose.

Ces variantes rendent difficile une conception générale au sujet du déterminisme de la splénomégalie au cours des cirrhoses.

A priori, il faut s'attendre à trouver trois modes d’association de la spléno-sclérose et de la cirrhose :

a) Ou bien la spléno-sclérose précède la cirrhose et semble en déterminer l’évolution, c’est la splénomégalie de Banti, dont nous avons caractérisé l'aspect lésionnel dans un chapitre précédent.

b) Ou bien la spléno-sclérose paraît évoluer d’une manière plus parallèle à la cirrhose, c'est-à-dire paraît plus coexister que précéder, c’est la splénomégalie de la cirrhose hypertrophique de Hanot et Gilbert et du syndrome de Hanot.

c) Ou encore la spléno-sclérose ne fait qu’accompagner l’évolution de la cirrhose, c’est la splénomégalie de la cirrhose de Laënnec.

Dans les deux premiers cas, la spléno-sclérose est plus autonome ; dans le troisième, elle semble plutôt consécutive.