HISTOLOGIE

Foie : Cirrhose nettement annulaire à moyens et petits nodules.

Intégrité relative des cellu es hépatiques. Nombreuses figures d'hyperp asie. Noyaux volumineux, divisions nucléaires, figures de vacuolisation nucléaire ; assez nombreuses cellules en dégénérescence atrophique, avec pycnose et vacuoles.

Cellu' es de Kupffer hypertrophiées.

Travées fibreuses : Assez épaisses, avec nombreux néo-canalicules, infiltration lymphocytaire assez marquée.

Une imprégnation argentique (coloration de Foot) montre des fibres épaisses de réticuline venues des travées et parcourant certains îlots hépatiques qu’elles dissocient. D’autres îlots ne contiennent que des fibres très clairsemées, dont le maximum d'épaisseur se trouve au voisinage des ce lules de Kupffer.

Les plus grands îlots paraissent les moins atteints par le processus fibreux.

Il n’y a pas, en somme, de réticulo-fibrose diffuse systématisée.

Rate : Capsule et travées : régulières, peu épaissies, avec des fibres élastiques épaissies et serrées.

Follicules lymphoïdes : plutôt vo umineux, de contours arrondis. Centres clairs visibles. Pas de blocs hyalins centro-folliculaires.

Artères pré et périfollicu aires : épaississement de la média et surtout de l’adventice et de la gaine périfolliculaire.

Un nodule de Gandy-Gamna typique, entourant une artère à sa sortie d’une travée.

Cordons : Réaction fibroblastique nette, mais bien moindre que dans une splénomégalie inflammatoire d’origine artérielle ; quelques ce lules lymphoïdes.

Sinus : Prolifération marquée des cellules endothéliales, dont certaines ont nettement un type fibroblastique.

En outre, éosinophiles mono et binucléés, macrophages pigmentaires à pigment brun.

Foot : Epaississement marqué du réticulum des cordons, prédominant sur les fibres annelées et sous-endothéliales.

Pas d’hypertrophie des fibres de ‘’ongueur, à partir des artères.

Dans l'observation qui suit, l’éthylisme est incontestable, la syphilis plus sujette à caution.

Nous attachons une grande importance à cette observation publiée déjà avec notre Maître M. le Professeur Noël Fiessinger (obs. XII, du « syndrome hémorragico-ascitique des cirrhoses », dans la Rev. Médic.-Chir. des Maladies du Foie, mars-avril 1935).

Elle représente un beau succès thérapeutique et, d’autre part, elle nous à donné l’occasion de vérifier une hypothèse que nous avions formée, sur le mécanisme des hématémèses au cours des cirrhoses.

La voici, in extenso :