‹ Les Réticulo-Fibroses de la Rate: Étude de leurs Principaux Groupements Anatomocliniques et de leurs Répercussions sur l'OrganismeChapitre 74 sur 106 · RP APE SAS RAP EMIC · texte numérisé non relu

RP APE SAS RAP EMIC

Van den Bergh : réaction directe, prompte, totale : 22,

Résistance globulaire normale.

Spléno-contraction à l’adrénaline (24 mai 1933).

Epreuve nettement positive cliniquement et maximum à la Res minute où le diamètre transversal de la rate est diminué e 3 cm.

Du point de vue hématologique, l’épreuve est moins nette.

Elle détermina pourtant une augmentation de 500.000 globules rouges et de 250 leucocytes, le maximum ayant été atteint une demi-heure après l'injection,

SPLÉNECTOMIE : 30 mai 1933 (Docteur Desplas).

Un peu d’ascite.

Rate : 650 grammes.

Mort dans le collapsus 6 heures après.

Foie : petit et un peu rétracté, irrégulier, à surface parcourue de sillons fins qui isolent de multiples formations nodulaires. Il existe un peu de périhépatite.

Coupe : dur, scléreux, semé d’i ots jaune d’or.

Histologiquement : Sclérose presque uniquement insulaire, prédominant au niveau des espaces portes et s’accompagnant en de nombreux endroits d’îlots lympho-conjonctifs, se retrouvant moins merquée au voisinage des veines sus-hépatiques.

A certains endroits, cette sclérose portale diffuse dans le lobule sous forme d’une réticulose extensive.

Ce n’est pas une cirrhose annulaire, rien ne la rapproche de la cellule de Laënnec.

Pas d’angiocholite.

Même sur la biopsie, on note des lésions diffuses de dégénérescence granulo-graisseuse.

HISTOLOGIQUEMENT :

La rate présentait ‘es mêmes caractères que dans le cas précédent.

Les seules différences étaient :

— Une distension un peu moindre des sinus ;

— L'absence de macrophages pigmentaires ;

— L'existence d’assez nombreux petits foyers hémorragiques ou de petits placards de sc'érose collagène dystrophique autour des artérioles périfolliculaires, ainsi que d’un nodule de Gandy-Gamna (rupture artériolaire par surtension) ; j

— Une fibrose des fibres périveineuses un peu moins accentuée que dans le cas précédent, mais pourtant très notable avec transformation collagène de ces fibres.

Ces résultats nous autorisent, croyons-nous, aux conclusions suivantes, concernant la splénomégalie du syndrome de Hanot.

1° LA RATE NE PRÉSENTE AUCUN CARACTÈRE QUI LA RAPPRO- CHE DES RATES HÉMOLYTIQUES. — La stase des cordons fait défaut, ces cordons sont le siège d’une sclérose intense et ne contiennent pas de sang.

Peut-on parler d’une hyperpigmentogénie d’origine splénique, comme l’a fait Eppinger ?

La pulpe contenait, dans deux cas, de très nombreux ma-

crophages remplis de pigment. Mais il s'agissait de petits macrophages, d’origine mononucléée, qui, vraisemblablement, avaient pris naissance, pour la plupart, ailleurs que dans la rate.

Rien ne permet de leur assigner une origine purement splénique.

La matière du pigment reste mystérieuse : ce n’est pas un pigment ferrique, comme le montre sa non-colorabilité par les méthodes électives (bleu de Prusse, bleu de Turnbull). Peut-être s’agit-il d’un pigment biliaire, d’origine hépatique, comme le donnerait à penser sa teinte verdâtre.

Encore ne faut-il pas oublier, Florentin l’a bien montré, que le pigment sanguin peut se transformer dans la rate en biliverdine.

2° La pulpe est le siège d’une CONGESTION INTENSE, Comme l’avait bien vu P. Lereboullet. Les sinus apparaissent distendus à l'extrême par le contenu sanguin. Ils contiennent parfois de nombreux polynucléaires, dont la présence signe l’allure évolutive de l'affection.

On ne note généralement pas de prolifération des cellules endothéliales ; celles-ci sont assez éloignées les unes des autres, du fait de la distension, et leurs noyaux semblent aplatis.

Néanmoins, sur une rate prélevée opératoirement, obligeamment communiquée par J. Caroli, existait une tuméfaction des cellules endothéliales dont plusieurs paraissaient en voie de desquamation dans la lumière sinusale. (Observ. de P. Carnot, H. Bénard, J. Caroli et Mlle M. Tissier, à la Soc. Méd. d. Hôp. de Paris, séance du 20 déc. 1935).

L’épaississement modéré de la capsule et des travées, qui gardent des bords réguliers, l’épaississement de l’adventice et de la limitante élastique des artères, la dilatation des sinus et des veines des travées, tous ces signes traduisent la souffrance du tissu de soutien et des vaisseaux sollicités par la stase chronique ; ils sont communs à toutes les cirrhoses du foie.

La même remarque s'applique aux foyers d’hémorragie ou de sclérose dystrophique folliculaire ; nous nous sommes précédemment expliqué sur ces faits.

3° LA RÉACTION ÉRYTHROBLASTIQUE ne peut pas davantage constituer une caractéristique du syndrome de Hanot. L’ic-

at

Page 1