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MUQUeEUSE

f MUSC. NUYCOSI/ veine

PAROI GASTRIQUE D'UNE CIRRHOSE AVEC HÉMATÉMÈSE

Dans la sous-muqueuse, on voit une artère et une veine. Celle-ci est distendue, gorgée de sang, son endothélium est sensiblement normal. La muqueuse est très altérée, on y voit nettement des capillaires contenant des globules rouges.

Ce facteur, différence de pression, joint au facteur inextensibilité des cordons, nous paraît susceptible d’expliquer la production des grandes hémorragies digestives chez les cirrhotiques.

Dans l'observation XX, nous avons assisté, au moment de l’extériorisation de la rate, à une congestion anormale des veines de l’épiploon gastro-splénique et à l’apparition, quelques instants après, d'une hématémèse de sang veineux, d'origine splénique. Cette hématémèse ne se reproduisit plus par la suite.

Notons que les hématémèses paraissent plus fréquentes dans les cirrhoses hypertrophiques où la splénomégalie est caractérisée par une prolifération cellulaire.

Ce fait correspond à l’aspect histologique de ces rates où les sinus sont moins dilatés que dans les rates fibreuses qu'on observe chez les syphilitiques ou dans la maladie de Hanot.

La fibre conjonctive paraît plus souple et plus extensible, elle se laissera refouler par la distension sinusale.

Cette interprétation du rôle de la rate explique que dans ces hémorragies, contrairement à ce qu’on observe dans le purpura chronique avec hémogénie ou maladie de Frank, thrombopénie essentielle, le temps de saignement, comme le temps de coagulation sont normaux et le signe du lacet le plus souvent négatif.

Cette absence de dycrasie sanguine est enregistrée par Abrami et ses collaborateurs.

Nous n’aurons garde de méconnaître le facteur vasculaire, sur lequel ont insisté P. Harvier et E. Maison, et que ce dernier a particulièrement étudié dans sa thèse.

Nous avons trouvé, comme ces auteurs, une dilatation notable des capillaires gastriques (fig. 27).

En outre, il faut faire intervenir la méiopragie capillaire mise en valeur par Noël Fiessinger et Diaconescu, au cours des cirrhoses.

Si la rate intervient pour une large part dans le déterminisme des hémorragies, elle est aidée d’une façon variable par le foie qui agit de deux manières : par sa lésion scléreuse qui augmente la tension porte, par sa lésion parenchymateuse qui altère la résistance des petits vaisseaux.

Cette participation hépatique explique la variabilité du

facteur splénique et la possibilité de voir survenir après la splénectomie, comme l’observe Chabrol, à la fois de nouvelles hémorragies et l’évolution d’une cirrhose.

On voit done que certains faits relient le mécanisme de ces hémorragies avec celui que nous avons proposé pour les splénomégalies inflammatoires chroniques.

On retrouve deux facteurs communs, le développement excessif des collatérales anastomotiques, l’état d’inextensibilité des cordons.

Mais, dans les splénomégalies inflammatoires, la paralysie des vaisseaux et du tissu de charpente doivent jouer un rôle important. Dans les cirrhoses, la capsule et les travées presentent une hypertrophie du tissu conjonctif et élastique, qui explique la contraction de ces splénomégalies, même très volumineuses, après injection d’adrénaline.

Nous ne croyons pas que l’hémorragie soit due à cette contraction, comme l’admet Frugoni au cours des pyléthromboses veineuses.

Si la spléno-contraction agit, c’est par la dilatation qui lui succède.