ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Quel est le substratum anatomique du syndrome clinique et radiologique que nous venons d’étudier ?

Longtemps, on n’a eu à sa disposition que des pièces d’autopsie. Nous avons déjà dit les constatations de Purton, de Cassan, de Cruveilhier. Un autre auteur, Bailiie, écrivait lui aussi, il y a plus d’un siècle :

« Un rétrécissement très extraordinaire de l’æsophage dont j’ai vu un seul exemple consistait dans un froncement de la membrane interne qui rendait l’œsophage si étroit qu’un petit pois pouvait à peine y passer. Il n’y avait pourtant aucune altération dans la texture de la membrane ainsi resserrée et les ubres musculaires environnantes étaient parfaitement saines. Les progrès de cette maladie furent lents. La personne qui en était le sujet eut une difficulté de la déglutition pendant plusieurs années et ne pouvait avaler que des substances d’un très petit volume. »

C’est à peu près à la même époque que Meckel décrit « des rétrécissements de l’æœsophage qui dépendent d’un plissement anormal de la membrane interne sans altération de texture. » |

Mais par la suite, la plupart des auteurs qui se sont occupés de la question avant l’ère chirurgicale se sont surtout extasiés sur la dilatation et l’allongement de

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l’œsophage, les lésions d’irritation de la muqueuse à ce niveau. On trouve peu de détails par contre, sur le rétrécissement sous-jacent. Souvent, après avoir noté qu’il n’existait à ce niveau aucune lésion grossière, ni bourgeon, ni érosion, ni ulcération, ils emploient une formule ambiguë telle que celle-ci que nous notons sous la plume de Bensaude et Rivet : « Le cardia ne montre aucune trace de sténose anatomique, mais il apparaît souvent coniracturé et il faut alors employer une certaine force pour y faire pénétrer la pulpe du doigt ».

Il est vraiment curieux que ces mots de spasme ou de contracture puissent figurer dans des protocoles d’autopsie. S'il s'agissait véritablement d’un trouble fonctionnel, la contracture ne devrait-elle pas céder après la mort ?

On cite un peu partout le protocole d’autopsie publié par Dufour à la Société Médicale des Hôpitaux, en 1912. En réalité cet auteur a publié avec Mairesse (à la suite d’une des premières communications de Fredet sur la sténose hypertrophique du pylore chez le nourrisson) un cas de « filbromyome de l’extrémité inférieure de l’œsophage ». Il s’agissait d’une trouvaille d’autopsie chez une malade morte à 64 ans de tuberculose pulmonaire « et qui avait présenté à la fin de sa vie une certaine gêne à s’alimenter sans vomissements ni aucune apparence de signes œsophagiens ». Il existait simplement « contre le diaphragme, attenant à l'œsophage, une tumeur du volume d’une petite

mandarine qui enccrelait l’œsophage sauf sur une pe-

tite partie de sa circonférence ». Ce petit fibro-myome < avait attiré à son intérieur une partie de la paroi qui se présentait à la coupe sous la forme d’un diverticule du volume du pouce ». Au surplus, l’œsophage en amont n’était pas dilaté. Si intéressante que soit cette observation, il nous semble done tout à fait abusif de l’assimiler comme on l’a fait, à l’affection que nous étudions ici.

Heureusement, des constatations opératoires de plus en plus nombreuses permettent de se faire une idée de la question.

Heller, le père de l’œsophagocardiotomie extramuqueuse par voie abdominale attire aisément à travers le diaphragme un segment d’œsophage sus-cardiaque de 10 cm. Il constate alors que sur une étendue de 3 cm. dans sa partie la plus inférieure, cet œsophage est du calibre d’un petit doigt tandis qu’audessus, la portion dilatée à musculeuse hypertrophiée atteint le diamètre d’un verre de lampe. Cependant cet auteur, sans doute imbu de la théorie du spasme, propagée alors avec toute son autorité par Mikulicz, intitule son observation « cardiospasme chronique ». Heller note également une friabilité de la paroi œsophagienne dont la musculeuse était dégénérée. C’est pour cette raison (ainsi, dit-il, qu’en raison de l’absence d’un revêtement périlonéal continu) qu’étant parti pour faire une œsophagogastrostomie, il renonce à son plan primitif et invente l’opération qui porte son nom.

Lecène note un état à peu près comparable puis-

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qu’il intitule son observation « sténose inflammatoire avec spasme du cardia ».

C’est encore un état analogue que rencontrent Charbonnel et Massé : « On remarque de suite, disent-ils, en attirant l’estomac en bas, un aspect rougeâtre inflammatoire du cardia avec un petit ganglion très net sur la droite.

La partie inférieure de la poche dilatée est éloignée de 5 cm. environ du cardia. On incise prudemment couche par couche, la musculeuse sur une hauteur de 3 cm. au niveau de la partie rétrécie qui a cette longueur. »

Cet état inflammatoire, lié vraisemblablement à des poussées d’œsophagite dues à la stase, est néanmoins assez rare, Car il manque dans la plupart des observations.

Oberthur, à propos de l’un des opérés de Delbet, note : « On libère l’œsophage des bords de l’hiatus diaphragmatique auquel il ne tient nullement On abaisse ainsi 10 centimètres d’œsophage thoracique dans le ventre. L’œsophage présente une zone rétrécie et dure sillonnée de vaisseaux formant un défilé de 8 cm. environ entre le cardia et la poche thoracique. »

Vampré, au sujet d’un cas de « mal de engasgo » chez un paludéen qu’il fait opérer par Ottobrini Costa, note que « le pôle supérieur de la rate était accolé à l’œsophage abdominal et fixé par de fermes adhérences. L’œsophage réduit au calibre d’un crayon était de consistance ferme ».

Carayannopoulos « remarque que les attaches de

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l’œsophage à l’orifice diaphragmatique sont très làches et se détachent facilement ». Il est néanmoins obligé, après avoir lié une veine, d’inciser un faisceau de fibres musculaires qui allait de l’œsophage vers le diaphragme.

La couche musculaire au niveau de la partie rétrécie n’était pas épaisse et au cours de l’incision il se produit une perforation lenticulaire de la muqueuse.

Fruchaud écrit encore : « L’œsophage ainsi descendu sur 6 centimètres environ, le rétrécissement apparut, un peu au-dessus du cardia, sous la forme d’un rétrécissement en sablier. À ce niveau la paroi œsophagienne est légèrement blanchâtre. Ce rétrécissement n’étranglait pas complètement l’œsophage et ne le diminuait guère que d’un tiers de sa largeur ». Nous avons constaté que le manchon fibreux sectionné était très peu épais, son épaisseur ne dépassant pas 1 à 2 millimètres ».

Hertz et Braine notent que « le défilé œsophagophrénique est très long et très étroit. On en extrait un œsophage présentant un étranglement serré très étroit particulièrement évident. L’œsophage transdiaphragmatique sur 3 centimètres est large d’à peine un centimètre ».

Desplas et Aimé « abaiïissent facilement l’œsophage thoracique et constatent d’une facon très nette un manchon de striction de 5 centimètres enserrant le cardia au-dessous de l’épicardia dilaté. La palpation

montre comme une olive œsophagienne. On incise