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matoire ne seraient que des complications surajoutées. L’affection pourrait ainsi rester latente pendant plusieurs années et ne se révéler qu’à l’occasion d’une de ces complications.

Mais pour apporter la preuve de l’origine acquise ou congénitale de l’affection, il serait nécessaire de posséder des radiographies de l’œsophage pratiquées avant l'apparition des troubles cliniques et l’intervention de la cause invoquée par le malade.

Malheureusement l'æœsophage normal est un organe qu’on radiographie rarement. Alors que tout radiologue possède dans ses collections des centaines d’estomacs normaux, on ne radiographie guère que des œsophages pathologiques. Etant donné la rareté relative de l’affection que nous étudions, il faudrait vraiment un hasard heureux pour voir se développer une dilatation chez un malade dont on aurait systématiquement radiographié l’œsophage auparavant alors qu’il était normal.

Divers auteurs ont voulu récemment tirer un nouvel argument en faveur de l’origine congénitale, du fait que certains aspects radiographiques rappelleraient ceux que Lelong et Aimé ont décrits comme normaux chez le nourrisson. À notre avis, ces aspects radiographiques n’ont rien de comparable.

Lelong et Aimé ont en effet montré que chez les nourrissons (spécialement ceux qui présentent des vomissements par aérophagie et surtout quand on leur fait avaler des substances très liquides), « la quan-

tité d’air avalée est très grande et cette masse d’air

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dilate le canal œsophagien dont les bords restent opacifiés par une mince couche de liquide opaque. Ces aspects sont aussi variés que fugaces. Voici l'image en saucisse, en sablier, en tête de vipère. On est frappé par l’accroissement rapide de la poche à air gastr:i. que qui communique avec l’œsophage par un cardia le plus souvent largement ouvert. La délimitation entre œsophage et estomac est moins marquée que chez l’adulte. Il y a en réalité une collection aérique gastro-æœsophagienne allant jusqu’à l’hypopharynx », — et quelques lignes plus loin, Aimé insiste encore sur « l’énorme poche à air gastrique qui suit la tétée au sein ».

Qu'y a t-il dans cette description à part le mot « dilate >» qui rappélle de près ou de loin l’image que nous avons décrite chez les malades atteints de rétrécissement cardio-æsophagien ? Tout au contraire les oppose :

— la répartition de la baryte, qui, loin de s’accumuler dans une poche, laisse seulement une mince couche sur les bords;

— l'existence d’anneaux de contraction dont témoignent ces aspects fugaces en sablier;

— ce cardia, qui loin d’être rétréci, filiforme, est au contraire incontinent (1);

— cette énorme aérophagie enfin.

() Chez un nourrisson qui présentait des vomissements par aérophagie et que nous avons eu personnellement l’occasion de voir à la radio, le liquide gastrique refluait en position de Trendelenburg jusque dans l’œsophage cervical.

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Et, il est particulièrement piquant de constater que c’est le même Aimé qui a insisté sur l’anaérogastrie des malades atteints de rétrécissement cardioœsophagien. On se demande vraiment comment certains auteurs ont pu faire le rapprochement de deux aspects qu’au contraire tout semble opposer.

En face de la théorie de l'origine congénitale, se dresse celle qui attribue l'affection à un spasme.

Cest Mikulicz surtout, qui, vers 1880, développa cette hypothèse d’un spasme. C’est par un spasme du cardia que débuterait l’affection. Les aliments arrêtés au niveau du cardia, stagnant dans l’æœsophage, le dilateraient et provoqueraient à la longue de l’'œsophagite. Un véritable cercle vicieux s’établirait alors, la muqueuse irritée étant le point de départ d’un réflexe qui augmenterait le spasme initial.

Encore fallait-il expliquer ce spasme initial. D’aucuns se contentaient autrefois d’invoquer une névrose comme l’hystérie. Cette opinion étant reconnue insoutenable on accentua la comparaison avec les spasmes du sphincter anal et l’on incrimina une fissure de la paroi œsophagienne.

Mais, outre que la constatation à l’œsophagoscope d’une fissure œsophagienne n’a pour ainsi dire jamais été faite, on n’a jamais vu de fissure anale provoquer une dilatation du rectum. Inversement, la plupart des malades atteints de mégacôlon n’ont ja-

mais présenté de fissure.

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C’est cependant, à peu de choses près, cette théorie qui est actuellement encore soutenue par Guisez qui écrit: « Sous des influences diverses, irritation locale, alcoolisme, mets épicés, mais dont l’une des principales est la mauvaise mastication, l’œsophage éprouve un surcroit de travail pour faire progresser le bol alimentaire et le cardia s’ouvre difficilement devant ce bol trop gros, et, petit à petit refuse à s’ouvrir, se spasmodie ». Enfin à la longue la stase produirait de l’inflammation qui transformerail en rétrécissement organique le rétrécissement fonctionnel du début.

Cependant, combien est-il d’alcooliques, de tachyphages, de fumeurs qui ne présentent jamais de dilatation de l’æœsophage ?

Comment ne pas être frappé au contraire par les précautions infinies que prennent les malades atteints de rétrécissement cardio-æœsophagien pour mastiquer à fond leurs aliments ?

Comment expliquer enfin les cas où la maladie a débuté dans l’enfance ?

Certains ont même fait remarquer que le cardia ne constituait pas à proprement parler chez l’homme un véritable sphincter, et que, d’ailleurs, le rétrécissement semblait siéger quelques centimètres plus haut sur l’œsophage lui-même. C’est alors que sont nées les théories du phrénospasme, ou de l’œsophagospasme.

D’autres, au lieu d’un spasme, ont fait intervenir au contraire une paralysie du muscle destiné à ouvrir le cardia : c’est la théorie de l’achalasie.

D’autres auteurs enfin, à ia suite de Kraus qui avait noté à l’autopsie d’un de ses malades, des lésions des pneumogastriques, ont invoqué une névrite du pneumogastrique qui expliquerait à la fois l’atonie de la poche œsophagienne et le défaut d'ouverture du cardia, voire même par suite de troubles trophiques les diverses lésions locales constatées au niveau des derniers centimètres de l’œsophage.

Cette hypothèse est beaucoup plus séduisante, d’autant qu’on ne peut manquer de faire le rapprochement avec des troubles du même genre provoqués par la section des pneumogastriques chez divers animaux. Elle cadrerait enfin avec l’aggravation des troubles constatés chez les malades après absorption de beliadone.

Les causes de cette névrite du vague pourraient être diverses. On pourrait trouver à son origine une infection, une intoxication (1), une maladie parasi-

taire comme le paludisme (2), une maladie par ca-

(4) Worms et Leroux-Robert en particulier, ont invoqué des intoxications par les gaz de combat. C’est poser là un aspect de la question lourd de conséquences médico-légales, étant donné le droit à pension qu’entraînerait cette étiologie si elle était démontrée. Pour intéressantes que soient leurs observations, elles ne nous semblent pas pouvoir entraîner la conviction. Certes, l’ypérite est susceptible de déterminer momentanément de l’œsophagite, mais peutil provoquer après un intervalle libre d'assez longue durée, une vaste dilatation avec sténose œsophagienne ? Pour prouver qu’il ne s’agit pas là d’une coïncidence, il aurait fallu, ne serait-ce que chez un seul de ces malades, radiographier l’œsophage à partir du jour de l’intoxication et assister ainsi au développement progressif de la dilatation. ;

(2) Dans les cas où le paludisme paraît pouvoir être mis en cause, il nous semble surtout devoir jouer un rôle direct par les adhérences du pôle supérieur de la rate à la région cardio-æsophagienne. Tel n’était pas le cas chez nos malades qui avaient cependant