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fibrinocellulaire, thromboses vasculaires et desquamation de l’épithélium de bordure; des parasites parfois nombreux sont inclus dans les macrophages périvasculaires.

Ces lésions et l’iridocyclite dont elles témoignent sont constantes après inoculation dans la chambre antérieure.

En outre, on a vu parfois l'infection se propager vers le fond de l'œil en provoquant une exsudation sérofibrineuse de la chambre postérieure contenant de rares monocytes parasités, ou le long de la face postérieure de la rétine en provoquant le décollement de la membrane.

L'inoculation dans la chambre postérieure de l'œil entraîne des altérations rétiniennes intenses: on note une abondante exsudation fibrinoleucocytaire contenant des macrophages parasités qui s’accolent à la surface de la rétine, s’infiltrent dans le tissu rétinien et arrivent au contact de la couche des grains. [l en est parmi eux cértains qui éclatent, d'où une libération de ToxoPLAsMA qui s'insinuent au loin dans la rétine. Certains neurones rétiniens se contaminent, auquel cas ils apparaissent farcis de parasites enkystés. Dans certains cas, à l’inoculation intraoculaire avec tous ces signes fait suite une altération cérébrale manifeste : s’agirait-il d’une propagation de l'infection oculaire vers l’encéphale, le long’ du nerf optique (neuroprobasie centripète) ? Les altérations constatées au niveau de la rétine et du nerf optique sembleraient l'indiquer; toutefois le fait que généralement, dans ce cas, d'autres organes tels que la rate sont parasités incite à faire quelques réserves à ce sujet, les altérations cérébrales pouvant aussi bien résulter d’une infection métastatique du névraxe.

Par contre, la neuroprobasie centrifuge paraît démontrée : en effet, chez trois lapins infectés par voie cérébrale et morts d’encéphalite toxoplasmique du & au 10° jour, LEvapiri à constaté la propagation du processus infectieux du cerveau vers l'œil, le long du nerf optique. Les gaines périnerveuses étaient infiltrées par des monocytes et des polynucléaires, çà et là on constatait des ToxopcasmA libres ou inclus dans les cellules fixes. Les lésions suivaient le trajet du nerf optique pour arriver au contact de la macula. Il est donc avéré que le processus infectieux toxoplasmique peut se propager de l’encéphale vers le fond de l'œil, en suivant les gaines du nerf optique, |

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L'inoculation intradermique détermine des nodules inflammatoires locaux, lesquels sont parasités tout au début, mais finissent par se stériliser du 2° au 7° jour : le virus quitte le point d'inoculation pour contaminer le reste de l'organisme, y compris le névraxe. La voie qu’il suit n’est pas celle des nerfs correspondants au territoire cutané, siège de l'infection primitive.

Par Ia voie sous-cutanée, on obtient inconstamment, chez le lapin, des nodules et une infection généralisée se traduisant par une hypertrophie splénique parfois considérable.

La voie veineuse crée une toxoplasmose chronique et latente.

L'inoculation intratesticulaire se prête mal à la pénétration et à la pullulation du ToxoPLASsME dans l’organisme : elle n'est pas suivie d'orchite.

En résumé, la voie la plus soable à la pénétration et à la pullulation du virus toxoplasmique dans l'organisme des animaux réceptifs est celle des centres nerveux. Les nerfs périphériques tolèrent la multiplication locale du Toxoprasma, mais ne constituent pas une voie d'accès vers la moelle épinière. L'œil représente un milieu de pullulation éminemment favorable. Quant aux autres voies d'accès, elles n’offrent rien de particulier, sinon que les résultats positifs sont loin d’être aussi constants que ceux enregistrés à la suite des inoculations virulentes intracérébrales.

d) Etude analomoclinique en rapport avec l'évolulion de l'encéphalomwélile toxoplasmique chez les animaux de laboa-

ratoire. — La toxoplasmose animale expérimentale peut, suivant les individus, évoluer sous deux formes, aiguë ou chronique.

Dans la forme aiguë, l'inoculation est mortelle en six à douze jours, avec une symptomatologie d'encéphalomyélite. La durée de survie est fonction de la quantité et de la virulence du germe inoculé. Cette virulence s’accentue d’ailleurs au fur et à mesure des passages.

La neuroinfection toxoplasmique animale est une parasitose intracellulaire intéressant tout particulièrement la neuroglie, les épithéliums épendymaires et les cellules adventitielles vasculaires du système nerveux central, des plexus choroïdes et de certains nerfs craniens. À partir du point d’inoculation