ANATOMIE - PATHOLOGIE

Qu'elle se localise au système nerveux central et à la rétine comme chez le nourrisson, ou qu'elle revête une forme plus généralisée comme chez l'adulte, l'infection toxoplasmique se manifeste typiquement par la formation de petits granulomes disséminés, d’une centaine de microns de diamètre.

Chez le nourrisson, pratiquement, seuls le système nerveux central et la rétine sont: atteints, cependant de petits foyers inflammatoires épars ont pu être, en outre, rencontrés dans le myocarde et les muscles striés par Macarixos TORRES, dans le myocarde seulement par HERTIG.

Chez l’adulte, les lésions sont, par contre, avant tout viscérales. C’est dans le poumon surtout, dans le foie, la rate, parfois aussi le myocarde, qu'on rencontre les foyers inflammatoires avec présence de parasites intracellulaires analogues, localisation à part, aux foyers cérébraux et médullaires.

LESIONS OCULAIRES

Jusqu'ici les études anatomopathologiques sur celte maladie connue depuis peu de temps seulement, sont encore rares. En ce qui concerne plus particulièrement les lésions choriorétiniennes, nous ne connaissons. que les observations de Janku (1923), Wozr et Cowen (1937), Worr, COWEN et PAIGE (1989 et 1942), Hgarn et ZUELZER (1945), GASSER et SCHWARTZ (1947), BaMaTTER (1947), DEKKkING (1949).

Macroscopiquement la toxoplasmose congénitale peut réaliser de façon isolée ou diversement associés : des troubles dans la morphogénèse du globe oculaire à type surtout de

ÉNS A

microphtalmie, presque contamment accompagnée de cataracte congénitale dans les formes intenses; un décollement rétinien congénital, falciforme ou total; surtout des altérations choriorétiniennes très souvent localisées à la région maculaire, maintes fois intitulées «colobomes », sans aucune justification.

Microscopiquement, les lésions les plus caractéristiques consistent essentiellement en des foyers de choriorétinite avec congestion, œdème, légère infiltration lymphoplasmocytaire, dégénérescence et disparition des cellules nerveuses (foyers de nécrose hémorragique) et présence de parasites intracellulaires. La rétine est plus touchée que la choroïde : au niveau des foyers rétiniens, l'architecture normale est bouleversée avec infiltration périvasculaire importante de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et parfois même d'éosinophiles. Dans les coupes colorées par l’hématoxyline ferrique-éosine ou par le May-Grunwald-Giemsa, on retrouve le ToxopLasMA au sein de ces petites granulations rétiniennes, soit libre, soit intracellulaire. Il peut être isolé ou en amas, prenant alors l'apparence de pseudokystes. On peut même voir quelques parasites à la périphérie des lésions, en pleine rétine saine.

Dans la choroïde, la couche capillaire est congestionnée avec infiltration cellulaire et œdème au contact des foyers rétiniens. :

On peut enfin observer une prolifération pseudotumorale implantée dans la rétine et saillant dans le vitré : dans ce cas, en un point précis du fond de l'œil, toutes les couches rétiniennes ainsi que leurs membranes limitanles sont entièrement détruites par la nécrose et remplacées par un tissu de granulation formé de petites lumières vasculaires à endothélium hyperplasique, de fibroblastes, d'histiocytes, de pigmentophores, de petites cellules à noyau rond, de rares polynucléaires, de beaucoup de plasmocytes et de grands macrophages à noyau clair contenant vraisemblablement des gouttelettes lipoïdiques.

Vers le corps vitré, les mailles de ce tissu de granulation deviennent de plus en plus lâches et fines et, par endroits, il existe de réelles excroissances fibrillaires qui s’avancent à travers une mince couche d’exsudat dans le vitré même. L'aspect ophtalmoscopique de telles ramifications fibrillaires, même

ae

membraneuses, peut rendre difficile le diagnostic différentiel avec le gliome, les tumeurs rétiniennes du groupe des phakomaloses, ou encore avec une fibroplasie rétrolenticulaire.

LESIONS CEREBRALES

Macroscopiquement on note des lésions superficielles de leptoméningite avec des plages correspondantes d’atrophie corticale sous forme de foyers circonscrits brun-rougeâtres ou jaunâtres de nécrose caséeuse, — À la coupe, les cavités ventriculaires distendues ressemblent à de grandes cavernes aux parois granulaires et grumeleuses, En pleine substance grise et blanche, on rencontre, indépendantes du système ventriculaire, des cavités de taille variable.

Microscopiquement, on observe de la surface vers la profondeur : une leptoméningite épaisse et profonde non purulente avec macrophagie du pigment ferrique et stase veineuse considérable; une encéphalomyélite largement disséminée, plus marquée dans le cerveau que dans la moelle, l'infiltrat étant surtout lymphoplasmocytaire. Dans les zones nécrosées, il y a destruction totale des neurones et des éléments névrogliques avec prolifération vasculaire et éléments macrophagiques en bordure. Les principales zones de nécrose partent des cavités ventriculaires, d'une épendymite granulomateuse nécrosante. Le caractère hémorragique des nécroses est dû à l'atteinte du système veineux : périphlébite, nécrose fibrinoïde de la paroi, thrombophlébites et hémorragies périveineuses.

Dans le cas où la survie a été assez longue, on peut, en outre, observer des dépôts amorphes de nature calcaire dans les zones nécrotiques et même dans les zones simplement inflammatoires. Mais ce qu'il y a de plus caractéristique est la présence de granulomes miliaires disséminés, mesurant 90 à 130 microns de diamètre et situés au voisinage des capillaires, ils sont formés par des cellules épithélioïdes paraissant provenir des parois vasculaires, auxquelles s'ajoutent des Iymphocytes, plasmocytes, monocytes et de rares éosinophiles. La grande majorité des granulomes présente des parasites, pour la plupart intracellulaires, contenus dans les cellules épithélioïdes, rarement dans les neurones.

lé