CHAPITRE 1V

SYMPTOMATOLOGIE

Les manifestations oculaires de la toxoplasmose comportent : d’une part, des troubles de la morphogénèse, et d’autre part, des phénomènes infectieux évoluant soit au niveau du segment antérieur, soit au niveau du segment postérieur.

Il est compréhensible que la toxoplasmose congénitale, exactement comme d’autres affections intra-utérines, qui ont une influence sur l'œil déjà formé, puisse arrêter la croissance de l'œil. La microphtalmie est, de ce fait, un signe de la maladie. Worr, COwen et Paice la considèrent même comme l’anomalie la plus fréquente. Il semble cependant que, parmi les nombreux cas de microphtalmie rapportés, il faille distinguer des cas congénitaux proprement dits, un certain nombre dans lesquels il s'agirait plutôt “£ Hbc du globe (BRUCKNER).

D'autres phénomènes, que l'on doit peut-être attribuer à une gêne de développement et qui ne sont également pas spécifiques de la toxoplasmose sont : la persistance de la membrane pupillaire, des altérations du cristallin (cataracte congénitale, lenticône...), un degré plus prononcé d’astigmatisme. Les auteurs américains considèrent comme des phénomènes secondaires le strabisme, le nystagmus et l’atrophie papillaire (HENDERSON).

Le segment antérieur est souvent normal (BINknorsr, FrancescHeTTr et BAMATTER), quoique l’on puisse trouver tous les intermédiaires entre une immobilité pupillaire isolée avec absence ou inégalité de dilatation par les mydriatiques, traduisant la présence de synéchies postérieures dues à une iritis torpide (LELONG, RossIER, ALISON, S. DE VRIES), et une iri-

docyclite exsudative accompagnée ou non de variations tensionnelles : trouble de l’humeur aqueuse, rubéosis irien (BYRox et Girrorp), blocage de la chambre antérieure par adhérence de la racine de l'iris, anneau de fibrine mêlée de pigments sur la cristalloïde antérieure (BRUCKNER), nombreux précipités de descemétite (SrRoNG). L’aboutissant normal de ces phénomènes inflammatoires étant la phtisie du globe, il est probable qu'un certain nombre de cas décrits sous le terme de microphtalmie congénitale n'étaient, en réalité, que le stade évolutif terminal d’une inflammation oculaire intra-utérine.

Signalons qu'au cours de recherches sur le trachome, à la clinique ophtalmologique de Téhéran, Ansari et Minou auraient rencontré dans les frottis de la conjonctive d’une fillette atteinte de conjonctivite granulomateuse, au niveau des paupières supérieures, des éléments parasitaires et des Toxo- PLASMES.

Dans le segment postérieur, le corps vitré présente des troubles à type opacités diffuses (LELONG, RexarD, Josepa el DEsMonts) ou corps flottants (BRUCKNER), en rapport avec l’évolution d’une choriorétinite sous-jacente; cependant, certains auteurs ont pu constater la possibilité d’une transparence vitréenne normale, malgré la présence de signes inflammatoires évolutifs intenses au niveau du pôle postérieur (S. pe VRIES, FRANCESCHETTI, BAMATTER).

La rétine, surtout chez le nouveau-né, peut être décollée :

— partiellement, réalisant un décollement rétinien falciforme congénital, que l’on doit cependant — malgré l'identité d'aspect ophtalmoscopique — savoir distinguer du «vrai décollement falciforme rétinien » d'origine irconnue : dans le cas du «faux décollement falciforme », l'examen histologique montre, en effet, que le pli n'est pas une rétine dédoublée suspendue au-dessus d’un vaisseau hyaloïdien persistant (Ina Mann, WEvE), mais que l’élevure observée à l'ophtalmoscope à été, au commencement, un vrai pli simplement formé par la traction exercée sur la rétine entre, d'une part, le disque optique et, d'autre part, un foyer inflammatoire situé dans la rétine périphérique (DEKkING); x

— totalement; sans doute par un développement plus important du pli congénital et souvent décrit comme pseudogliome (Prrers et Porrock, MaGnus, POULSEN).

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Mais le signe essentiel de l'infection toxoplasmique oculaire demeure la choriorélinite : d’après BamarTEer, l'aspect ophtalmoscopique de la lésion choriorétinienne peut être considéré comme pathognomonique; il s'agit de lésions bilatérales en foyers : au début, il n'existe qu'une zone d’œdème rélinien assez bien délimitée, par la suite des lésions de choriorétinite se dessinent sur ce fond d'œdème : dans les lésions jeunes et encore actives, on voit une zone de prolifération gliale sous forme d’un bourrelet arrondi, légèrement saillant, de couleur pâle, occupant la périphérie ou parfois le centre d’un placard (FARNARIER, HARTMANN et $. BRAUN-VALLON). La choriorétinite peut, dans certains cas, être suivie d’une telle exsudation et de telles proliférations dans le vitré que se développe ce que l’on désigne sous le nom de « pseudo-gliomatose » (BinkHorsr). Plus tard, cet aspect ne se retrouve pas, les lésions ne sont plus saillantes, mais taillées à l’emporte-pièce dans la choriorétine : on voit, en effet, se constituer d'énormes placards blanchâtres irrégulièrement parsemés et bordés de pigment. La sclérotique y est pratiquement à nu, striée çà et là de vaisseaux choroïdiens. [l existe assez souvent de fins dépôts pigmentaires sur la rétine saine entourant les placards de choriorétinite. — L'importance des lésions rétiniennes explique la décoloration papillaire habituelle. Une fois cependant, Worr, Kocu, CowEn et Pace ont observé une atrophie optique du type post-ædémateux. — Les vaisseaux rétiniens ne sont pas touchés, mais les artères peuvent être étroites lorsqu'il existe une atrophie optique.

Ces foyers inflammatoires peuvent survenir en un point quelconque du champ rétinien; il existe parfois des zones d'inflammation juxtapapillaires et on a l'impression que, dans ce cas, l'infection s’est étendue du liquide céphalo-rachidien à la rétine (CG. D. Bivknorsr). — En règle générale, les lésions sont d'autant plus étendues qu’elles sont plus périphériques, mais l'aspect le plus typique et le plus constant est celui de la région maculaire : Worr, Cowen et Paice avaient déjà constaté des altérations maculaires qu'ils attribuaient avant tout à des séquelles d’hémorragies. Depuis lors, on s’est rendu compte que la choriorétinite est un des principaux symptômes de l’affection toxoplasmique de l’homme, en particulier chez l'enfant, Localisés de préférence dans la région maculaire, ces

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foyers choriorétiniens ressemblent de. façon frappante, par leur aspect et leur topographie, à un «colobome », défaut que l’on attribuait primitivement à une irrégularité de développement. Les premiers, DEUTSGHMANN (188ï), puis VAN DER Hogve (1902), firent ressortir que ces défauts peuvent avoir souvent leur cause dans une inflammation prénatale.

On ignore la voie suivie par le protozoaire pour gagner les globes oculaires. Comme il existe des lésions concomitantes de l’encéphale, on peut envisager une propagation par les gaines méningées du nerf optique; nous avons d’ailleurs vu que, d’après les résultats de l’expérimentation, l'éventualité d'une neuroprobasie centrifuge conduisant les parasites de l'encéphale à la papille et à la région maculaire, le long du nerf optique, est indubitable. Il est cependant vraisemblable que le parasite emprunte également la voie sanguine. Dans cette hypothèse, comme dans la précédente, la fréquence de l’atteinte maculaire s’expliquerait — en accord avec la théorie d'EniNGER — par la sensibilité aux inflammations et le grand degré de différenciation de cette partie du tissu oculaire.

Au point de vue fonctionnel, l'atteinte de l’acuité visuelle, habituellement impossible à évaluer en raison du jeune âge des malades, est en rapport direct avec l'importance des lésions ophtalmoscopiques. Le strabisme, que l’on observe parfcis, témoigne vraisemblablement de la grandeur de cette atteinte.

A côté des manifestations oculaires que nous venons de décrire, se placent des symptômes importants, d'ordre neurologique, radiologique, biologique et général, dont la description complète le tableau clinique de la toxoplasmose.

Les signes neurologiques traduisent l’évolution d’une méningo-encéphalomyélite à ToxoprLAsMA, d'autant plus évidente que le sujet atteint est plus jeune. Suivant l'intensité du syndrome on peut observer :

— Soit une encéphalite mortelle en quelques jours ou quelques semaines, qui est presqu’exclusivement le fait de nouveau. nés, emportés peu après la naissance (Janku, LELONG, BruckNer); on n’observe généralement, dans ces cas, que la phase terminale d’une encéphalomyélite fœtale, comme le prouve immédiatement l'élargissement de la tête du nouveau-n6,