HISTORIQUE

En 1908, Nicozre et MancEaux, à l’Institut Pasteur de Tunis, furent les premiers à isoler chez le gondi — variété de rongeur du Sud-Tunisien — un nouveau parasite qu'ils trouvèrent dans presque tous les organes de l’animal parasité, aussi bien dans le système réticuloendothélial que dans le tissu parenchymateux. Ce parasite leur ayant paru nettement distinct des variétés voisines Piroplasmum Quadrigeminum, Leishmania, Hemogregarines et Hematozoaire de LAVERAN, ces auteurs proposèrent le nom de ToxopLasma, pour désigner le germe nouveau. La même année, SPLENDORE, au Brésil, isola chez le lapin un protozoaire du même genre et qui parut à NICOLLE — après examen des préparations de SPLENDORE — être morphologiquement identique au protozoaire que luimême venait de décrire. Par la suite, des organismes analogues furent retrouvés chez les animaux les plus divers : lapins, rats, souris, cobayes, chiens, taupes, écureuils, chimpanzés, marsupiaux, etc... et de nombreux oiseaux, parmi lesquels le pigeon. — On y vit primitivement autant d’espèces différentes, bien que la morphologie du parasite fut toujours la même, mais l’étude expérimentale montra bientôt que l’on pouvait, à partir du parasite d’un groupe animal donné, en infecter facilement beaucoup d’autres et même de très éloignés. Cela mit donc en doute la valeur des nombreuses « espèces » créées et fit pencher pour un organisme unique dépourvu de spécificité parasitaire. Le Toxoprasma fut donc considéré uniquement comme l'agent d'infections animales jusqu'en 1923.

A cette date, l’ophtalmologiste tchèque Jaxku publia l’observation d’une enfant qui, à onze mois, présentait : une

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hydrocéphalie énorme (75 cm. de circonférence cranienne), une microphtalmie congénitale, un « colobome de la macula : fissures atypiques de la macula sous la forme d’un foyer unique, ovoïde, horizontal, situé dans la couche pigmentaire atrophiée de la choriorétine ».

Cette enfant mourut à seize mois et un examen histologique montra :

— Au niveau de la choroïde : un processus inflammatoire chronique intéressant surtout la couche des capillaires et une dispersion des éléments de la couche granuleuse, surtout au niveau de la zone plexiforme externe, s'étendant même dans la couche granuleuse interne.

— Au niveau de la rétine : des altérations portant sur le neuro-épithélium et la couche pigmentaire. Dans la rétine et surtout dans la couche plexiforme interne, Janku décela des formations spéciales « ovoïdes, de nature parasitaire, sporocystiques, mesurant de 20 à 30 microns de diamètres et contenant des sporozoïtes ». D'après l’auteur, l'identification de ces parasites et leur classification dans un groupe défini était difficile.

Quant aux conclusions qui se dégageaient de ce travail, Janku les formulait ainsi : « Il s’agit d’un processus inflammatoire des deux yeux, ayant évolué pendant la vie fœtale de l'enfant et provoqué par un protozoaire transmissible par voie placentaire; l'infection oculaire a dû avoir lieu à des époques différentes au cours de cette vie fœtale. »

En 1927, CG. Macarinos Torres décrivit une « nouvell: maladie héréditaire de l’homme », caractérisée par la présence dans les muscles, le tissu cellulaire sous-cutané et le système nerveux central d’un parasite intracellulaire très proche du ToxoprasMA : l’auteur proposait le nom d'Encéphalitozoon Chagazi, pour désigner ce protozoaire. Il s'agissait d'un enfant né à terme présentant des contractures musculaires généralisées avec convulsions et qui succomba deux jours après sa naissance, L'examen histologique révéla des altérations intenses d’encéphalite, avec présence de nodules intéressant surtout le centre ovale de Vieussens, nodules contenant l'Encéphalitozoon Chagazi à des stades évolutifs divers.

Reprenant l’année suivante ces deux observations, LEVADITI. SaHogN, Sancuis-Bayarmi et LÉPINE (1928) affirmeront, à la

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lumière de leurs travaux en cours sur l’encéphalomyélite toxoplasmique expérimentale du lapin : «... Nous sommes donc en présence de deux observations humaines concernant des enfants atteints de lésions inflammatoires chroniques de l’encéphale, des yeux, des muscles et du tissu cellulaire souscutané, déterminées par des parasites appartenant fort probablement au groupe des protozoaires. L'infection serait transmissible héréditairement par voie placentaire... L'intérêt de ces observations réside dans l’analogie entre les altérations décrites par JaANKU et surtout par Torres et celles que nous trouvons dans l’encéphale de nos lapins infectés avec le Tox»- PLASMA, altérations dues à des parasites dont la nature ne sera déterminée que lorsqu'on aura réalisé la transmission de la maladie humaine aux animaux de laboratoire. » — En même temps, LEVADrTI, SCHOEN et SANCHIS-BayARRI étudièrent pour la première fois l'infection toxoplasmique expérimentale de l'œil du lapin, en utilisant une souche de Toxoprasma; leur description histo-pathologique s'appuie en grande partie sur l'avis de Mawas qui, en qualité d’ophtalmologiste, participa à ces recherches.

Pendant les dix années suivantes la toxoplasmose n’est mentionnée qu'à deux reprises en 1929 :

— Mooser, au Mexique, expérimentant avec le tabardillo (typhus exanthématique du Mexique), observe une série de cobayes atteints d'infection toxoplasmique spontanée et latente.

— CorNELIA DE LANGE, d'Amsterdam, décrit comme hydrocéphalie congénitale un cas dont le diagnostic ne sera redressé rétrospectivement que douze ans plus tard par Wozr, COWEN et PAIGE (1941).

En effet, le ToxoPLAsME ne sera reconnu comme pathogène pour l’homme que trente ans après la découverte des auteurs de l’Institut Pasteur de Tunis :

En 1937, SaBin et Orrrsky, en Amérique du Nord, découvrent chez un cobaye une souche hautement pathogène de ToxoPpLasMe et constatent que : ce parasite est pathogène pour cobaye, souris, lapin, macacus rhésus, poule et poulet; il ne se reproduit que dans les cellules vivantes. L'infection toxoplas-