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cette épreuve, que de 200 g. Il ne paraissait donc pas y avoir de rétention aqueuse, en conformité avec un test d’Aldrich normal et l'absence d’œdèmes cliniquement appréciables. La différence entre les 500 cm3 absorbés et les 2.000 cm3 d’urines, le poids restant constant, n’a pu provenir que d’une tricherie de la part de notre malade, qui aura absorbé plus de liquides qu’elle ne l’a déclaré, ce qui n'a rien d'étonnant quand on connaît l'intensité de la soif qui étreint ces malades.

La tension artérielle était normale : 42,5-6, avec un indice de 3. à l’appareil de Pachon-Gallavardin.

En résumé : Cette observation montre l’apparition brutale, au début d’une grossesse, d’un diabète insipide modéré chez une femme qui n’avait jusque-là présenté absolument aucun symptôme de cette affection.

La grossesse a-t-elle été le facteur déclenchant, ou s'agit-il d'une simple coïncidence ? La coïncidence serait vraiment extraordinaire, et n'est-il pas plus vraisemblable de considérer ce diabète insipide comme une conséquence de la gestation ? Nous connaissons la fréquence de la polydipsie et de la polyurie gravidiques. Le diabète insipide n’en est, après tout, qu’une simple exagération.

D'autre part, les cas de diabète insipide, survenant à l’occasion d’une grossesse, pour être rares, n'en existent pas moins.

Une autre observation nous a été communiquée par le Professeur Rivière.

Il s’agit d’une primipare jeune (21 ans), traumatisée du crâne à l’âge de 13 ans; à ce moment-là, après un coma prolongé (3 jours), est apparu un syndrome de diabète insipide, la diurèse atteignant parfois 19 litres par jour, sans sucre dans les urines. Cet état a peu à peu rétrocédé et disparu complètement dans les années suivantes.

Cette femme, mal réglée, a ses dernières règles le 30 mai 1943. Elle se marie le 5 juin, et aussitôt reparaît le tableau de polyurie et de polydipsie, mais, cette fois, avec sucre dans les urines. Il ne s’agit donc plus d’un diabète insipide.

Polyurie, polydipsie, glycosurie, vont persister pendant toute la grossesse, avec, par intermittence, des poussées plus intenses.

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Deux jours avant l’accouchement, s’installe une forte pyrexie à 40°, sans aucun signe clinique ou sérologique (séro-réaction de Widal négative).

L'accouchement se produit, et, aussitôt, cette pyrexie intense rétrocède; polyurie, polydipsie et glycosurie disparaissent. Cette amélioration persiste par la suite; l’état de cette femme est redevenu absolument normal.

Le tableau clinique beaucoup plus riche de cette deuxième observation la rend, à tous égards, plus intéressante que la première. Dans le premier cas, nous avions un tableau de petit diabète insipide avec perturbation thermique, sans autres symptômes ajoutés que les modifications humorales sanguines, habituelles à la femme enceinte. Dans le deuxième cas, à la polyurie et à la polydipsie, viennent s'ajouter : initialement, de la glycosurie, assez importante (5 g. par litre), et, tardivement, une pyrexie élevée, qui rétrocédera immédiatement après l’accouchement. Cependant, la première observation offre sur le seconde la supériorité suivante : il s’agit d’un cas primitif, sans aucun trouble analogue dans les antécédents, dont la gestation peut être considérée comme la seule responsable. Dans le deuxième cas, au contraire, le terrain était préparé par un accident antérieur. Nos deux observations présentent donc un intérêt certain.

Si, dans le premier cas, l’origine gravidique du diabète insipide pouvait, à l’extrême rigueur, être discutée, cette discussion ne paraît plus possible dans ce dernier cas. L'apparition et la disparition des phénomènes sont trop synchrones avec le début et la fin de la gestation.

D'ailleurs, quelques observations ont été rapportées au sujet de diabètes insipides survenant au cours de la grossesse. J. Andérodias, étudiant cette question, place le début du diabète insipide gravidique vers le milieu de la gestation. Dans un certain nombre de cas, on relève dans les antécédents syphilis, traumatismes crâniens, extractions dentaires, coups de chaleur. L'auteur admet que la grossesse peut suffire à déterminer l'apparition d’un diabète insipide, celui-ci disparaissant dans les suites de couches, pour réapparaître par-

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fois lors d’une nouvelle gestation. Enfin, il signale en outre l'apparition possible de sucre et d’albumine dans les urines et l'installation de la température entre 37° et 38°.

Les faits rapportés par cet auteur sont en parfaite concordance avec ce que nous avons écrit ci-dessus.

N’est-il pas naturel, en face de ces faits bien établis, d’être tenté de leur rechercher une origine centrale ? D'une part, il est établi que le diabète insipide est un syndrome dû, soit à une lésion, soit à un dysfonctionnement des centres hypophyso-infundibulo-tubériens (nous y reviendrons plus loin). D'autre part, la deuxième observation signale une première poussée de diabète insipide à la suite d’un important traumatisme crânien survenu dans la jeunesse; la deuxième poussée, à l’occasion d’une gestation, avec cette fois, en plus, glycosurie, doit être attribuée à un dysfonctionnement du système hypophyso-diencéphalique, déjà ébranlé plusieurs années auparavant.

Du diabète insipide à la polyurie et polydipsie gravidique, signes sympathiques assez fréquents, il n’y a qu'une différence d'intensité. La glycosurie, l’hyperthermie, signes exagérés dans notre deuxième observation, sont également fréquentes au cours de la gestation. Si une origine centrale a pu être invoquée dans ces cas particuliers, on peut être tenté de généraliser l’explication.

C’est pourquoi le diabète insipide gravidique nous a paru être un syndrome propre à orienter l’espril vers la recherche d'une origine centrale pour les signes sympathiques de la grossesse.