LES SYNDROMES MÉTABOLIQUES

NS frappent :

a) LE MÉTABOLISME DE L'EAU.

Les différentes perturbations pouvant atteindre ce métabolisme se traduiront par :

1° Le diabète insipide. — Il a été décrit dès 1670 par Thomas Willis, puis par Cullen en 1789 et Johann-Peter Frank en 1794.

u. L'importance de ce syndrome vient surtout du rapprochement qu'il a fait faire entre le système neuro-végétatif hypothalamique et la régulation des divers métabolismes. En effet, si CI. Bernard pouvait penser que l’origine de ce diabète était dans une lésion du plancher du IV* ventricule, Aschner (1912), puis Leschke (1912), et enfin Camus et Roussy (depuis 1913), ont rattaché ce syndrome au diencéphale.

Le retard apporté dans ce rattachement provient de ce que les lésions hypophysaires furent pendant longtemps les seules envisagées dans l’origine du syndrome, opinion renforcée par l’action fortement améliorante des injections d'extraits post-hypophysaires. Or, l’extirpation de l’hypophyse seule, sans lésion du tuber, n’entraîne pas de polyurie. Par contre, une lésion portant sur le tuber, seul, sans lésion de l'hypophyse, déclenche une polyurie passagère ou durable.

D'ailleurs, puisqu'il s’agit d’un couple végétatif, quelle importance y a-t-il à ce que l’origine d’un trouble soit dans l’un ou dans l’autre de ses éléments ? Une lésion tubérienne,

l'hypophyse restant intacte, peut très bien déclencher un dysfonctionnement hypophysaire.

En tout cas, un point était important à fixer et il l’a été : le rôle joué par le couple H.-I. T. dans le métabolisme de l’eau. |

Ces réserves que nous venons d'exprimer au sujet du syndrome métabolique hydride consécutif à une lésion tubérienne, nous les sous-entendrons désormais à chaque nouveau syndrome. Il serait inutile de les répéter chaque fois.

B. L'étude clinique montre qu'il existe de nombreux cas de diabète insipide se produisant en dehors de toute lésion de l’hypophyse, comme après altérations de son lobe postérieur.

Une polyurie intense (jusqu’à 45 litres par 24 heures), avec des urines très claires, très diluées; une polydipsie invincible, tous symptômes caractéristiques du diabète insipide, pourront succéder à des tumeurs, encéphalites, traumatismes, syphilis.

A côté existent des polyuries passagères (émotives) dont l’origine peut encore être trouvée dans l’hypothalamus, ébranlé par une excitation corticale trop violente.

Enfin, la mneuro-chirurgie a permis de provoquer une polydipsie expérimentale, avec polyurie secondaire. La question se pose de savoir dans quelle mesure la polydipsie est primitive dans certains diabètes insipides.

De tout ceci, il paraît résulter, avec quelque certitude, que le système diencéphalique contient un centre agissant . sur le métabolisme de l’eau. Cette conclusion est confirmée par les constatations suivantes.

2° Une oligurie paraît exister qui trouve son origine dans le diencéphale. Pour certains, il existerait des centres oliguriques à côté des centres polyuriques {Eaves et Croll, E. Leschke). Pour d’autres (Godlewski), un centre unique répondrait, suivant la qualité de l’excitant et son siège, tantôt par une augmentation, tantôt par une diminution de la diurèse, comportement en accord avec les réactions amphotoniques de la plupart des centres végétatifs.

Pt De

3° Enfin, il peut se produire de la nycturie (quantité des

urines nocturnes supérieure à celle des urines diurnes), celle-ci pouvant alors être associée à de la narcolepsie (Jones).

b) LE MÉTABOLISME GLUCIDIQUE.

Les troubles de ce métabolisme se traduisent, soit par de la glycosurie avec ou sans hyperglycémie, soit par de l’hypoglycémie.

1° Glycosurie et diabète diencéphalique. — Le premier, en 1886, Pierre Marie signale une acromégalie accompagnée de glycosurie. Ses constatations sont confirmées par celles de Launoiïis et Roy, en 1904.

u. Travaux expérimentaux. — Nous signalerons ceux de Houssay, qui montre que les extraits de lobe antérieur d’hypophyse ont, chez le chien, une action diabétogène, et que l’hypophysectomie supprime le diabète du chien dépancréaté (chien de Houssay). L'hypophyse paraît donc jouer un rôle important dans le métabolisme glucidique.

Cependant, l’hypophysectomie totale, sans lésion concomitante de l’hypothalamus, n’entraîne pas toujours de la glycosurie.

Par contre, une blessure légère du diencéphale entraîne le plus souvent une glycosurie, habituellement transitoire, exceptionnellement prolongée et permanente (Aschner, Camus et Roussy).

La neuro-chirurgie a permis de constater des glycosuries transitoires, à la suite d'interventions portant sur la base du cerveau et n’intéressant nullement l’hypophyse. Il peut y avoir aussi des glycosuries tardives et prolongées, véritable diabète tubérien (Camus, Gournay et Legrand), dont la durée peut aller jusqu’à cinquante ou soixante jours et l'intensité jusqu'à 70 g. par litre. Ce diabète peut s'accompagner de polyurie.

B. La clinique apporte des confirmations à l'expérimentation : diabète traumatique après coup de fleuret pénétrant dans l'orbite (Falta), après fracture de la base du crâne

SOTLIGNAC.