SD

(Kretschmer), etc. Signalons surtout l'observation princeps de Lhermitte et Rœder, où l’on trouve le compte rendu de la nécropsie d’un diabétique : chez celui-ci, les auteurs découvrirent un foyer de ramollissement par artérite détruisant, à gauche, les noyaux paraventriculaires et les noyaux propres du tuber.

2° Hypoglycémie. — D'une part, on note de l'hypoglycémie et une sensibilité exagérée à l'insuline dans : l’infantilisme hypophysaire, la dystrophie adiposo-génitale e t le syndrome de Simmonds.

D'autre part, l'excitation du noyau ventriculaire par des micro-électrodes entraîne, soit de la glycosurie, soit une hypoglycémie durable (Barrès et Ingram). De même, Keller, Nolle et Keller ont constaté les effets hypoglycémiants de certaines excitations diencéphaliques.

Aron décrit une pancréato-stimuline dans le lobe antérieur de l’hypophyse, antagoniste de l'hormone diabétogène de ce même lobe. Anselmino et Hoffmann confirment ces résultats. Il est donc permis de penser à une origine possible hypophyso-diencéphalique pour les crises brusques d’hypoglycémie.

€) LE MÉTABOLISME LIPIDIQUE.

Comme lors de l'étude des précédents métabolismes, nous rencontrerons ici des troubles opposés dans leurs manifestations

1° L'obésité :

a. Au point de vue expérimental, Erdheim (1909), et surtout Cushing, montrèrent l'influence qu’exerce la section de la tige pituitaire dans l’apparition d’obésité et de troubles sexuels. Mais les expériences de Camus et Roussy, de Bailey et Bremer, de Houssay, montrèrent que des lésions tubériennes (sections) peuvent entraîner soit de l'obésité, soit l’agénésie ou l’atrophie testiculaire, soit enfin l'association de ces deux troubles, association constituant le syndrome adiposo-génital,

Pour Camus et Roussy, ce syndrome est sous la dépendance exclusive des centres hypothalamiques. Pour Smith, au contraire, la section tubérienne déterminerait seulement l’obésité, l’ablation hypophysaire donnant lieu à un syndrome hypogénital typique. Les responsabilités respectives de l'hypophyse ou du diencéphale, dans l’apparition de certains troubles, n’a d’ailleurs pas grande importance si l’on s’en tient à la notion du couple végétatif neuro-glandulaire. C’est, en tout cas, une discussion qui sort du cadre que nous nous sommes fixé.

B. Les résultats anatomo-cliniques confirment les résultats expérimentaux.

Il existe une lipodystrophie progressive ou maladie de Barraquer-Simmons (maigreur des bras, de la face, du tronc, et, en opposition, obésité de la partie inférieure du corps), très fréquemment post-encéphalitique et dont l’origine diencéphalique est très probable. De simples obésités reconnaissent aussi parfois la même étiologie et la même pathogénie.

Le syndrome adiposo-génital peut trouver son origine, en clinique, dans une hydrocéphalie ou tumeur du IF ventricule (Lereboullet, Monzon et Cathala).

2° Les maigreurs. — Elles se composent essentiellement de la maladie de Simmonds et des états de maigreur dits hypophysaires. Ces syndromes ont été étudiés dans un chapitre précédent. Ils constituent une illustration frappante de l'interdépendance de l’hypophyse et de l’hypothalamus.

8° Les troubles de la fonction de la faim. — Ils sont étudiés ici, parce qu'ils peuvent entraîner soit de l'obésité, soit de la maigreur. Il s’agit, soit d’hyperorexie ou de boulimie, soit d'anorexies variables.

Dans cet ensemble de troubles, le rôle principal a été surtout attribué à l’hypophyse. On pense plutôt aux centres tubériens dans les états mentaux. En réalité, ici encore, il y a intricatiôn des deux.

d) LE MÉTABOLISME PROTIDIQUE.

Le rôle du système H.-I. T, est très peu connu dans ce métabolisme.

Il peut y avoir albuminurie passagère par lésion de la zone postérieure de l’hypothalamus (Beattie, Brown et Long). Mais ceci ne rentre-t-il pas plutôt dans le cadre des travaux de Reilly, Compagnon, Laporte et du Buit, dont nous avons donné plus haut un rapide aperçu ? Cette albuminurie ne serait-ellé pas l'expression d’un dysfonctionnement rénal plutôt que d’un trouble métabolique ?

Toulouse et Marchand, de leur côté, ont émis l'hypothèse de l’origine diencéphalique de certaines azotémies extrarénales à propos de l’encéphalite aiguë azotémique. Nous faisons, à propos de ces azotémies, les mêmes réserves que ci-dessus, à propos de l’albuminurie.

Toutefois, Lévy-Solal admet l’action du système RIPEBAVES tubérien sur le métabolisme protidique.

e) LE MÉTABOLISME BASAL.

Il est abaissé jusqu’à 35 % par des lésions des zones moyennes et postérieures du diencéphale (Graf et Grunthal), et dans les syndromes cliniques infundibulo-tubériens (adiposogénital, par exemple).

f) LE MÉTABOLISME DES SUBSTANCES MINÉRALES.

Il y à hyperchlorurie ou hypochlorurie par piqûre du tubercule mamillaire (Eckart) et dans les lésions tubériennes.

Enfin, l’hypophyse jouerait un rôle important dans le métabolisme du brome, et par là dans la régulation du sommeil.