‹ Les Signes sympathiques de la gestation: Etude Clinique et Physio-PathologiqueChapitre 54 sur 62 · CHAPITRE III · texte numérisé non relu

CHAPITRE III

HYPOTHESES SUR LA CAUSE POSSIBLE DU DYSFONCTIONNEMENT HYPOPHYSO-DIENCEPHALIQUE

GRAVIDIQUE On parlait beaucoup, ces dernières années, — et certains parlent encore —, de l’apparition dans l'organisme, sous

l'influence de la grossesse, d’un « poison gravidique ». On mettait sur le compte de cette mystérieuse substance la plupart des malheurs dont peut être accablée une future mère, principalement dans les cas graves, nettement pathologiques. On situait l’origine de ce poison, les uns dans une excrétion du fœtus (l’enfant empoisonnait sa mère), les autres dans une sécrétion d’origine placentaire…

Un fait quelconque n'est jamais venu à l’appui de ces hypothèses variées; jamais il n’a été possible d'isoler, ou de mettre en évidence, au cours d’une grossesse, ce fameux « poison gravidique ».

Et ceci ne sera d’ailleurs jamais possible, car il n'apparaît rien de nouveau au cours de la gestation. Il n’y a absolument aucune modification hormonale qualitative dans l’organisme gravide; il ne se produit que des modifications quantitatives.

Mais est-il même nécessaire de recourir à la notion d’un «poison gravidique », pour expliquer la possibilité d’apparition de lésions organiques gravidiques ? Et ensuite, existet-il, au cours de la grossesse, des modifications hormonales susceptibles d’influencer les centres végétatifs supérieurs ? Tels sont les deux points principaux dont nous voulons maintenant entamer la discussion.

I. — La notion de « poison gravidique » est-elle indispensable pour expliquer l’apparition possible de troubles organiques gravidiques ?

L'hypothèse d’un poison apparaissant dans l'organisme gravide, et s’attaquant à différents organes, principalement au rein, pour y déterminer des lésions plus ou moins profondes selon les susceptibilités individuelles et selon l’intensité de l’auto-intoxication, était certes très séduisante et suffisait amplement à expliquer les phénomènes gravidiques pathologiques.

Le malheur est que, nous venons de le voir, cette substance n'existe pas, pas plus que les « sucs laiteux » des anciens auteurs, qui voyaient en eux da cause d’un engorgement de l’estomac entraînant nausées et vomissements. Il faut voir dans ce « poison gravidique » un vestige des nébuleuses théories humorales des siècles passés.

Point n’est d’ailleurs besoin d’un poison pour « empoisonner » la femme enceinte. Une perturbation fonctionnelle trop poussée, un dysfonctionnement central trop accentué, et voilà l’organe périphérique troublé d’abord dans sa fonction, puis atteint dans sa substance.

À titre d'exemple, poussant une rapide pointe dans le domaine du pathologique, voyons ce qui se passe au niveau du rein de la femme enceinte.

À l’état normal, il n'existe pas de « rein gravidique », avec lésions caractérisées, ni même de troubles de la perméabilité dans les cas, d’ailleurs très fréquents, d’albuminurie légère (Laffont et Malméjac). Si les choses vont plus loin, la fonction rénale va commencer à se troubler, et les méthodes d’explorations fonctionnelles démontreront le mauvais état du filtre glomérulaire. Jusqu'à un certain point, tout peut rentrer dans l’ordre; une fois la grossesse terminée, la fonction rénale recouvre son intégrité, comme si rien ne s'était passé. Mais il arrive, malheureusement trop souvent, que la lésion organique à le temps de se constituer et de s'établir solidement au cours de la gestation. Si l'issue n’est pas fatale avant

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le terme ou dans les suites de couches (azotémie croissante, albuminurie importante, anurie parfois presque complète, tension artérielle ascendante avec tendance au pincement de la différentielle, le tout compliqué ou non d’éclampsie) grâce à un traitement approprié, il pourra s'installer un brightisme progressif, dont.le pronostic fatal ne pardonne pas, à plus ou moins brève échéance.

Quelles perturbations fonctionnelles centrales peuvent être à l’origine de ces lésions rénales allant jusqu’à une organicité affirmée ? Il est possible d’accuser une perturbation hormonale et une perturbation nerveuse, sans qu'il soit possible d'affirmer si l’une des deux est seule réellement en cause, ou si l’une a la prédominance sur d'autre.

a) LA PERTURBATION HORMONALE.

Lévy-Solal a démontré, nous l’avons vu plus haut, que la femme enceinte excrétait dans ses urines une quantité anormalement élevée de substance active analogue aux extraits de lobe postérieur.

Anselmino et Hoffmann ont isolé dans le sang des femmes gravides, éclamptiques ou atteintes de néphropathie, une substance jouissant des propriétés antidiurétiques et hypertensives des extraits post-hypophysaires.

E. Fauvet, et c’est là le plus intéressant, établit « que les lésions anatomo-pathologiques des toxicoses gravidiques (correspondant aux complexes cliniques : œdémateux, néphrotique et éclamptique) peuvent être obtenues chez l’animal par intoxication avec l'extrait post-hypophysaire ».

Ainsi, d’une part, il existe chez la femme enceinte une augmentation de l'hormone post-hypophysaire circulante, augmentation particulièrement marquée dans les états dits de toxicoses gravidiques; d'autre part, on peut expérimentalement provoquer des lésions rénales organiques avec des doses toxiques d'extraits post-hypophysaires.

Il est possible que ce mécanisme entre en jeu, mais ce n'est là qu’une hypothèse.

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b) LA PERTURBATION NERVEUSE.

Un dysfonctionnement nerveux central, ayant son origine au niveau des formations grises du plancher du IL ventricule, peut entraîner, au minimum, un trouble rénal fonctionnel, mais peut aussi aller plus loin et déterminer des lésions organiques irréversibles (Tardieu).

Ces deux hypothèses, loin d'apporter une explication définitive pour les néphropathies gravidiques, démontrent, en tout cas, qu'il n’est nullement besoin d'imaginer un « poison gravidique » comme agresseur du tissu rénal noble. Les autres perturbations physiologiques ou pathologiques de la gestation trouvent également ailleurs, nous d’avons vu, ou du moins peuvent trouver aïlleurs, leur origine.

IT. — Existe-t-il, au cours de la grossesse, des modifications humorales susceptibles d’iniluencer les centres végétatits supérieurs ?

Le dysfonctionnement neuro-hormonal gravidique des centres végétatifs supérieurs, auquel nous avons conclu au terme du chapitre précédent, et qui peut être rendu responsable, non seulement des signes sympathiques, mais encore des troubles pathologiques gravidiques (il n’y aurait d’ailleurs qu'une question de degré entre les deux catégories de manifestations), ce dysfonctionnement neuro-hormonal peut-il être mis sur le compte de quelque modification humorale d'ordre hormonal survenue à l’occasion de la gestation ?

Il convient d'étudier d’abord les modifications humorales d'ordre hormonal apportées par la grossesse, puis d'envisager les arguments en faveur du rôle joué par ces modifications humorales.

A. — Les modifications apportées aux sécrétions d'hormones.

a) LE CORPS JAUNE.

Le début de sa dégénérescence ne se situe, en général, qu’au début de la seconde moitié de la grossesse. Au voisi-

SOULIGNAG,

I IGBYES

nage immédiat du terme, il reste générafement très peu de corps jaune.

Si le prégnandiol, produit d'élimination urinaire, arrive à être dosé, il n’existe, par contre, pas de méthodes cliniques de dosage de la progestérone circulante.

Mais une chose paraît claire : le corps jaune est responsable de la sécrétion de cette hormone. Tant qu’il persistera, l’hormone persistera dans le sang, d’autant plus abondante que le corps glandulaire sera plus développé; elle baïssera et tendra à disparaître au fur et à mesure que s’avancera la dégénérescence du corps jaune, c’est-à-dire au cours des derniers mois de la grossesse.

b) LES PROLANS.

Zondek montre, en 1928, que le taux maximum du prolan se situe entre les deuxième et quatrième mois de la gestation, pour diminuer progressivement jusqu'au terme.

Smith et Smith, en 1937, établissent que la courbe du prolan au cours de la gestation présente un sommet aux environs du deuxième mois. À partir de ce moment-là, s’amorce une baisse qui se prolonge jusqu’au terme, avec parfois ascension assez nette au neuvième mois.

c) L’OŒSTRINE.

Toujours d’après Smith et Smith, il n’est guère possible de mettre l’œstrine en évidence dans le sérum et l'urine de la femme enceinte avant la fin du troisième mois. A partir de ce moment, il y a un accroissement rapide et marqué, dans le sérum et les urines, surtout au cours du dernier trimestre.

Il existe donc chez la femme enceinte des modifications importantes du taux des hormones circulantes et excrétiées. Dans quelles mesures ces modifications sont-elles susceptibles d'exercer une action quelconque ? C’est ce que nous allons envisager maintenant, ?

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