À. — LES HORMONES QUI PEUVENT JOUER UN RÔLE

a) PROLAN.

Nous ne pensons pas que le prolan puisse jouer un rôle dans ce sens. Voici pourquoi

L'origine placentaire du prolan est de plus en plus discutée, essentiellement sur le plan histologique. Si le trophoblaste des premières semaines ne peut être exclu comme endocrine, le placenta n’est plus une glande endocrine, histologiquement parlant, dans une période relativement peu avancée de la gestation, alors que des grandes quantités de prolan se trouvent encore dans le sang ou sont éliminées dans les urines.

Pourquoi donc aller chercher si loin ? L’hypophyse ne peut-elle assurer cette sécrétion ? Elle présente un tel bouleversement, à l’occasion de la gravidité, qu’elle est bien capable de produire les grandes quantités de prolans que nous voyons excrétées ou présentes dans le sang de la femme enceinte.

Si le prolan reconnaît vraiment une origine hypophysaire, sa sécrétion entre dans le cadre des perturbations apportées par la gestation au fonctionnement du système végétalil neuro-glandulaire central.

Smith et van Smith ont étudié les courbes hormonales chez la femme enceinte normale et chez les gestantes présentant un état de toxicose gravidique plus ou moins accentué.

Ils ont constaté :

1° que l’état de toxicose gravidique était toujours accompagné d’une persistance anormale du taux élevé de la prolanémie, avec baisse inhabituelle du taux de l’œstrine circulante; il y avait donc hyperprolanémie et hypofolliculinémie;

2° que, dans certains cas, deux mois avant, mais au minimum plusieurs semaines avant l'apparition du moindre signe clinique, toute toxicose gravidique était précédée des modifications hormonales signalées ci-dessus : hypofolliculinémie

avec hyperprolanémie.

Le prolan sérique ayant tendance, par son facteur À, à bloquer la production d'æstrine, il n'est pas surprenant que nous assistions alors à une baisse de l’œstrine circulante. Il en reste encore assez, son taux est encore suffisamment élevé pour que la variation hormonale qui en résulte dans le sang puisse sensibiliser les centres hypophyso-diencéphaliques.

Mais ce qui nous paraît le plus remarquable, c’est l'élévation à laquelle nous assistons dans le taux des prolans sériques. Leur augmentation est parallèle à l’apparition et à l’agsravation des phénomènes de toxicoses gravidiques.

Cet argument nous paraît en faveur de la possibilité de l’origine hypophysaire des prolans gravidiques, puisque l’augmentation de leur taux marche de pair avec l'apparition des toxicoses, elles-mêmes résultant d'une perturbation, d'un dysfonctionnement du couple végétatif tubéro-hypophysaire.

Voilà pourquoi nous avons pensé que le prolan ne pouvait jouer un rôle déclenchant dans le dysfonctionnement hypophyso-diencéphalique gravidique; le prolan serait lui-même l'un des résultats de ce dysfonctionnement, puisque ce dernier s aggrave en même temps que la prolanémie augmente.

b) L'@ŒSTRINE.

Le taux de cette hormone ne s'élève que dans la deuxième moitié de la grossesse. Or, la majeure partie des signes sympathiques s’installe, assez souvent, dès le début, la plupart du temps dans le courant de la première moitié de la gestation.

L'augmentation du taux de l’œstrine concorde avec la possible apparition de glycosurie et d’albuminurie.

€) LA PROGESTÉRONE.

La progestérone, enfin, est sécrétée, au maximum, pendant la première moitié de la grossesse, période d’éclosion de la plupart des signes sympathiques.

En résumé : Il reste en ligne, comme hormones pouvant jouer un rôle, l'œstrine et la progestérone. D'autres arguments sont-ils en faveur de cette hypothèse ?