IX. - COMPLICATIONS GÉNÉRALES

Sous ce titre nous grouperons tous les troubles divers qui ont été décrits au cours des sinusites chroniques. Ces troubles essentiellement disparates sont très nombreux et de classification difficile. Leur unité pathogénique est par ailleurs difficilement soutenable, leur unité étiologique semblant, déjà dans certains cas, difficile à admettre.

Rares sont les observations de phénomènes septicémiques secondaires à une infection sinusienne. John W. Karmack, en 1932, en rapporte quatre, dont nous citerons les plus caractéristiques: :

— N° 1: sinusite double suppurée avec phénomènes généraux graves, pétéchies, hémoculture positive au streptocoque hémolytique. Le traitement chirurgical — permanent opening — associé aux lavages amena une guérison rapide.

— N° 2: sinusite suppurée subaiguë unilatérale, avec alteinte générale et hémoculture positive au streptocoque viridans, l'examen décela peu de lésions à la radio simple et après lipiodol, La guérison fut obtenue ES intervention radicale,

Ces deux cas avec dissémination bactérienne, que l’hémoculture permit de saisir, sont indiscutables et montrent de manière précise la possibilité de bactériémies d’origine sinusienne. |

Habituellement, ces Symptômes observés au cours d’une sinusite chronique — et les formes non suppurées semblent beaucoup plus souvent à l’origine de ces troubles que les for-

mes suppurées banales — consistent en: asthénie, pâleur, malaises, céphalée diffuse, inappétence, état général médiocre. La fatigabilité aux efforts est fréquente, qu'il s'agisse -d’effort physique ou intellectuel; l’état psychique est parfois particulier, consistant en mélancolie, dépression aboulique, voire indifférence. L’instabilité thermique a pu être notée dans un assez grand nombre de cas, ainsi que la tachycardie et l’instabilité du pouls. Longtemps ces symptômes peuvent faire errer le diagnostic, d’autant que souvent aucun signe n’attire l’attention sur le sinus. De nombreux auteurs ont décrit un tel syndrome général et l’ont rapporté à la résorption constante de produits toxiques élaborés au niveau du sinus malade, Il s’agit d’une toxémie chronique sans signes d'infection secondaire prouvée, entretenue par l’absorption de petites quantités de toxines microbiennes très virulentes habituellement streptococciques.

De tels faits ont été observés par Kistner, Lee Mac Hurd, V. Wood, Ersner, Mithoefer, Wilcox, Stevenson, C. Larroudé, et leur fréquence semble encore plus grande qu’il ne paraît. Pour Kistner, la source sinusienne est beaucoup plus fréquente dans cette forme de la focal infection — ou plutôt focal toxémie — que l’amygdalite chronique,

Ces troubles généraux, qu’ils soient aigus ou chroniques, ces derniers étant les plus fréquents, sont indiscutables et leur étiologie sinusienne est facilement reconnue si l'on songe à examiner le sinus. Il n’en est pas de même d’un ensemble de syndromes disparates qui ont été attribués au sinus par les auteurs qui les rapportaient, et pour lesquels la filiation sinusienne semble difficile à établir.

W. Wilcox, en 1926, à côté d’un certain nombre de cas de toxémie chronique indiscutablement sinusiens, rapporte une série d'observations :

__ anémie pernicieuse accompagnant une suppuration chronique du sinus maxillaire à streptocoque viridans ;

— adénite lympho-adénomateuse avec localisations cervicale, axillaire, médiastinale, succédant à un état infectieux qualifié grippal. L'examen histologique montre des lésions

d’inflammation chronique avec réaction giganto-cellulaire semblables à l’inflammation spécifique tuberculeuse. Les tests biologiques de la tuberculose sont négatifs ; par contre existe une sinusite maxillaire bilatérale latente à streptocoque viridans, L’intervention sur le sinus amène Ia guérison de l’état ganglionnaire ;

— nombreux cas de diabète sucré par sinusite latente, où l'intervention à été suivie d’une élévation marquée de la tolérance aux hydrates de carbone et d’une amélioration considérable de l’état général;

— syndrome de Raynaud au niveau des mains et des pieds, avec sinusite maxillaire droite suppurée.

Kistner, en 1929, rapporte :

— plusieurs cas de chorée ;

—— Un cas d’anémie avec cholécystite chronique, secondaire à une sinusite chronique non purulente ;

— un cas de tic de la face avec sinusite maxillaire.

Emerson, en 1928, décrit plusieurs cas de diabète irréductible, secondaires à une infection antrale.

Enfin, des cholécystites chroniques, des appendicites chroniques ont été attribuées à une infection sinusienne, en faisant intervenir le rôle de la déglutition continue du pus venu du sinus.

Tels sont les troubles divers rapportés à une infection primitive du sinus, Il semble difficile d’établir habituellement un lien étio-pathogénique entre l'atteinte de l’antre d'Highmore et Ces syndromes, en particulier le diabète sucré, dont plusieurs observations sont données.

Ne s'agit-il que d’une simple coïncidence ? L'élément infectieux sinusien vient par exemple aggraver le syndrome de diabète et son traitement amène une amélioration générale. On sait avec quelle facilité les infections viennent se greffer ou se développer sur un terrain diabétique, que secondairement elles contribuent à aggraver.

Le rôle du sinus dans certaines formes d’anémie est difficile à retenir, il faudrait admettre une action anémiante con-

sidérable et isolée du streptocoque, germe habituel des sinusites ainsi compliquées.

La chorée est une maladie infectieuse — du moins la forme décrite par Sydenham — mais il n’est pas prouvé que le sinus soit le foyer primaire de cette infection. Nombreux sont les cas de chorée sans sinusite et à point de départ amygdalien.

Il est difficile de considérer une cause sinusienne à tous ces différents syndromes; chaque auteur base ses considérations pathogéniques sur un nombre infime de cas isolés.

Toutes ces manifestations à distance des sinusites montrent la pénétration intime de l’O.R.L. et de la médecine générale, la communauté de leurs problèmes, et le parallélisme d’évolution de leurs affections. Dans cette première partie de notre travail, nous nous sommes surtout attachés à décrire les complications à distance, et à établir le lien qui existe entre elles et le sinus,

Quelles sont les formes anatomo-cliniques particulières des sinusites qui répondent électivement à ces complications ? Quel est le mécanisme d’absorption et d’essaimage des bac-

téries et des toxines ?

Quels sont les germes habituellement en cause ? Nous allons envisager maintenant ces trois problèmes,

I.) À QUELLE FORME ANATOMO-CLINIQUE DE SINUSITE RÉPONDENT CES COMPLICATIONS ?

Toutes les\sinusites peuvent se compliquer; toutefois, sans qu’il s’agisse là d’une règle absolue, certaines complications sont propres à certaines formes de sinusite. De plus, il n'existe aucune relation entre la symptomatologie des sinusites maxillaires et les découvertes anatomiques et histopathologiques. La muqueuse sinusienne réagit différemment à l'infection suivant les individus, suivant les variétés d’organismes infectants. Une infection peut être très virulente

mais rester absolument torpide. Ces faits expliquent le polymorphisme des sinusites, la difficulté de leur classification.

L’infection réalisera au niveau du sinus des formes suppurées, des formes non suppurées, et pour certains auteurs — Kistner — l'infection sans pus serait plus fréquente que l’infection avec pus.

a) Les sinusites mazxillaires suppurées semblent moins fréquemment compliquées que les autres formes. Ce fait est plus une apparence qu’une réalité : une sinusite suppurée se traduit habituellement par un ensemble de symptômes qui attire l’attention sur le sinus et permet un diagnostic facile et un traitement adéquat. C’est pourquoi ces formes de suppuration ouverte, reconnues, sont traitées avant que des complications n’apparaissent.

Toutefois il est des sinusites suppurées latentes ignorées de leur porteur et qui risquent de se révéler par une complication évoluant secondairement pour son propre compte. Si l'examen du sinus n’est pas pratiqué, si aucune importance n’est donnée à certains symptômes, rhume prolongé par exemple, coïncidence des phénomènes d’origine nasale et des phénomènes à distance, l’étiologie sinusienne n’est pas ‘ établie et la complication restera de cause obscure,

Habituellement cette latence est dûe au fait que le malade ne mouche pas de pus; l’écoulement purulent se fait vers le cavum et il n’existe qu’un banal catarrhe du cavum souvent ancien, auquel ni le malade ni le médecin n’attachent d’im-

portance. L’examen viendrait facilement affirmer l'atteinte sinusienne.

La suppuration sinusienne peut dans une autre éventualité être absolument fermée, ces cas d’empyème clos du sinus sont rares, toutefois leur existence est certaine. Le bloquage de l’ostium est réalisé par de petits polypes, par une déviation haute de la cloison venant télescoper le cornet moyen entre elle et la paroi interne du sinus, fermant l’ostium. Souvent ces formes d’empyème clos se passent de tout symptôme d’ordre nasal et en particulier de douleur. Leur existence est méconnue et l’on conçoit l'importance et la gravité

de complications ayant pour point de départ cette suppuration fermée du massif facial.

Une autre variété de sinusite suppurée latente est celle mise en évidence par Baldenweck et Levy-Decker : à la suite d’une infection aiguë suppurée du sinus, dans un angle sinusien, au niveau du prolongement, subsiste une poche de pus parfois isolée de la cavité sinusienne par un cloisonnement osseux. Si la muqueuse sinusienne réagit à ce voisinage, elle va s’épaissir, devenir polypoïde, sécréter, et des symptômes locaux pourront apparaître, mais cette réaction peut absolument manquer ou être tellement minime que la latence sera complète.

En dehors de l’atteinte secondaire de l’ethmoïde antérieur et du sinus frontal, cette sinusite suppurée latente donne volontiers. des complications de voisinage.

L’infection emprunte la voie osseuse, de proche en proche, ou la voie veineuse : phlébite des petites veines qui font communiquer le système veineux antral à celui de la joue et de l'orbite. La voie vasculaire a été aussi incriminée par Edouard A. Looper pour expliquer les symptômes cranioencéphaliques qu’il a observés et qui lui semblent dus à un œdème cérébral d’origine toxinienne, les toxines étant amenées directement par anastomose entre les systèmes vasculaires endocranien, sinusien et péri-sinusien,

- Les complications otitiques ne sont pas rares, l’infection atteignant l'oreille moyenne par voie tubaire ou par voie lymphatique péri-tubaire. ;

La voie lymphatique est en effet la voie de propagation de l'infection du sinus au relai lymphatique rétro-pharyngien — le cas de syndrome de Grisel (obs. III) était dû à une sinusite suppurée latente —. Cette voie lymphatique explique de même l’extension de l’infection à la colonne vertébrale aux espaces péri-duraux et même sous-arachnoïdiens. Tous ces syndromes — vertébraux, névritiques — peuvent se rencontrer au Cours d’une sinusite maxillaire chronique suppurée banale maïs méconnue, souvent peu virulente, et nous verrons plus loin que lorsqu'on les observe au cours d’une

forme catarrhale chronique, æ’est toujours à l’occasion d’une poussée de réchauffement.

Les sinusites suppurées sont aussi une cause fréquente d’inflammation de l'arbre respiratoire, qu’il s’agisse du larynx, de la trachée, des bronches, voire du poumon, L’aspiration continue du pus explique cet ensemencement de proche en proche, toutefois nous avons vu que la voie lymphatique avait une grande part dans cette propagation de l’infection.

Enfin, toutes les autres complications des sinusites que nous avons décrites peuvent être dues à une sinusite suppurée, habituellement latente, mais dans une proportion qui paraît moindre que pour les sinusites non suppurées.

b) Les sinusites maxillaires non suppurées. — Ces formes entrent dans un cadre que ni la clinique ni l’anatomo-pathologie ne permettent d’individualiser de manière absolue. Un seul point commun, un seul lien existe entre elles : c’est l’infection microbienne. Décrites sous le nom de séreuses, catarrhales, hyperplasiques, leur caractère dominant est l’absence habituelle de suppuration; toutefois, à un moment donné de leur évolution, parfois à l’origine, peut exister une phase de Suppuration, Anatomiquement, leur caractéristique est l’infiltration œdémateuse du chorion, mais Pinflammation suppurative du sinus peut réaliser une telle réaction conjonctivoœdémateuse. De la sorte, aucune barrière clinique n'existe entre elles et les formes suppurées. Nous consacrerons à l’étude de ces sinusites la seconde partie de notre travail, leur étude étant indissociable de celle de l'allergie.

C'est à leur propos qu’a été décrite la focal infection sinusienne et nous ne les envisagerons ici que sous cet angle. Elles constituent un foyer d'infection primaire, porte d’entrée microbienne et source d'infection générale. Elles peuvent être absolument latentes (sinusite hyperplasique sans exsudat de C. Larroudé), ou masquées par un syndrome banal d’hydrorrhée nasale ou de coryza à répétition (sinusite séreuse, sinusite catarrhale). C’est dire que leur diagnostic

est difficile et que tous les examens seront nécessaires pour les dépister.

Ces sinusites sont principalement responsables des symptômes d'ordre général : pâleur, fatigue, asthénie.…., qui sont souvent retrouvés et que les auteurs attribuent à la résorption continue au niveau du sinus de toxines microbiennes élaborées in situ.

Les troubles oculaires isolés, qu’il s’agisse d'atteinte de la conjonctive et de la cornée, du tractus uvéal et du nerf optique, les localisations articulaires, les manifestations cardio-vasculaires, les néphrites, certains syndromes pulmonaires et tous les troubles généraux que nous avons envisagés se rencontrent de manière élective au cours de ces formes non suppurées des sinusite. Toxémie, bactériémie sont les pathogénies invoquées, La voie sanguine constitue en effet la voie essentielle de propagation de l'infection et l’on discute seulement du‘rôle respectif joué par le microbe et par ses toxines. Il est à remarquer cependant que si ces différentes cemplications hématogènes surviennent au cours des sinusites non suppurées, il est fréquent de noter leur apparition au moment des poussées inflammatoires qualifiées de « rhumes » où une infection surajoutée vient transformer momentanément la Symptomatologie sinusienne. C’est la coïncidence de ces accidents divers et des troubles d’origine nasale qui dans de nombreux cas doit, en l'absence d’un examen systématique, aiguiller le diagnostic.

IL) QUEL EST LE MÉCANISME DE DISSÉMINATION BACTÉRIENNE À PARTIR DU SINUS ?

Nous avons vu la dissémination par le pus lui-même, dissémination mécanique infectant par contact voies aériennes et tube digestif. Nous avons vu l’extension du foyer ostéitique de proche en proche ou par thrombose veineuse.

Contrairement à l’opinion classique, les travaux de Jacques et Bleicher ont montré la relative richesse de la sousmuqueuse sinusienne en vaisseaux artériels et surtout vei-

neux. Les examens histo-pathologiques, surtout en matière de sinusite non suppurée, ont montré la présence de germes dans la sous-muqueuse autour des vaisseaux, réalisant des nodules inflammatoires lympho-plasmocytaires (Grove et Cooke) avec épaississement des tuniques vasculaires. Cet épaississement de la paroi vasculaire et des tissus avoisinants est une réaction de défense contre l’action agressive da microbe. Il est légitime d’admettre qu’à propos d’une cause favorisante, ce germe passe dans la circulation, réalisant ainsi une bactériémie passagère qui se traduira par la présence de microbes dans le sang et non par leur pullulation : les ças de septicémie vraie, comme ceux rapportés par John W. Carmack, sont exceptionnels. (Il s’agissait d’ailleurs de sinusite suppurée dans les deux cas.)

Ces germes mis en circulation se comportent comme de multiples petites embolies transportées par le courant san-, guin, Leur localisation périphérique est variable ; mais là, intervient un facteur bien mis en évidence par les auteurs américains, comme Rosenow, à propos de la focal infection amygdalienne: la nécessité d’un pouvoir réceptif de la zone où colonisera le germe. La clinique montre à ce propos, le rôle favorisant de l'organe, d’une débilité congénitale ou acquise de celui-ci, en particulier l'atteinte rénale se voit surtout chez les sujets dont le rein est déjà débilité, la greffe endocardique chez des sujets présentant une endocardite rhumatismale... Certains auteurs — Rosenow en particulier — font intervenir une affinité élective du germe pour tel ou tel organe: « le microbe a déjà son orientation pathogène sélective dans le foyer ». L’injection à un lapin de streptocoques, isolés d’arthrite ou d’appendicite, va réaliser chez lui ; une atteinte élective articulaire ou appendiculaire. Dans le foyer — qu'il s'agisse d’un foyer amygdalien ou sinusien — existent des germes pathogènes, souvent tous de même variété; ces germes ont une spécificité propre pour des affections déterminées, générales ou locales. Habituellement ces germes sont à l’état de vie latente, mais à la faveur de l’infection du foyer par des germes banaux, souvent habituelle-

ment saprophytes, ces germes spécifiques vont franchir les barrières de défense péri-vasculaires, disséminer et acquérir le pouvoir métastatique. Ainsi se trouve réalisée la focal infection. Ce sont les corps microbiens qui sont responsables des troubles observés, et eux seuls.

On a beaucoup discuté du rôle des toxines microbiennes, et de nombreux troubles généraux des sinusites non suppurées ont été rapportés à la toxémie. Or, l’existence de toxines susceptibles de diffuser est seulement prouvée pour le bacille diphtérique, le bacille tétanique, le bacille du botulisme et le bacillus asthenogenes du béri-béri infectieux. Les autres bactéries connues sont endotoxiques et leurs produits dispa- raissent par autolyse. Il est dès lors difficile d'admettre l’existence d’une toxémie microbienne responsable des phénomènes observés, S'agit-il de la résorption continue des produits de désintégration protéique constitués aux dépens des albumi- noïdes et des tissus, en l’occurrence des sinus ? L’hypothèse est vraisemblable et Weston et Kent, considérant le rôle du cholestérol du sérum, montrent que l’oxydation de celui-ci — phénomène réalisé in vivo de manière constante par les hôtes aérobies d’un tissu malade — produit des acides dont l’action toxique et hémolytique est comparable à celle du venin du serpent. Mosher, prélevant le mucus sinusien stérile. d’un sujet atteint de rhinite vaso-motrice, l’injecte sous le péritoine d’un cobaye et provoque la mort en 24 heures. Qu'il s’agisse donc de produits de désintégration protéique dûs à l’action microbienne, qu’il s'agisse de sécrétions d’une muqueuse allergique, la toxicité est extrême. Le mécanisme d'action est d’ailleurs des plus complexes et des plus difficiles à étudier: est-ce une toxémie vraie ou bien s’agit-il de phénomènes d’anaphylaxie ou de sensibilisation ? Ce problème de la focal infection sinusienne rejoint alors le problème de l’allergie dont le rôle est si grand dans la pathologie générale et la pathologie sinusienne.