I. — LES SOUFFLES D'INSUFFISANCE MITRALE

Le souffle d'insuffisance mitrale siège, en général, à la zone de contact ventriculaire étroit avec la paroi, dite région de la pointe, il se propage vers l’aisselle.

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Mais il peut n'être perceptible que dans la région endapexienne et ne siéger même que dans le deuxième et le troisième espaces. Enfin, il peut être perçu à distance dans le dos et le long de la colonne vertébrale.

À l'examen radioscopique : le maximum du souffle se fait toujours dans la zone de contact étroit de la masse ventriculaire avec le plastron sterno-costal.

C'est dire que plus le ventricule gauche tend à s’hypertrophier, plus l'intimité du contact cardio-sternal est grande, et plus le souffle s’entend sur une large région et tend à se propager vers l’aisselle par le contact avec le gril costal.

Cependant cette donnée, qui tendrait à faire croire que plus le souffle est fort et s'entend sur une large surface plus le ventricule gauche est hypertrophié, n’est pas constante.

Deux causes peuvent la modifier : .

D'une part, la présence du poumon ; d’autre part les conditions intracardiaques de production du souffle.

Le poumon peut en effet ne pas être refoulé comme il Fest habituellement par la masse ventriculaire. Il vient alors au-devant du cœur, et au lieu de permettre par son effacement le contact avec le gril costal, il forme au-devant de la masse ventriculaire un écran empêchant la perception du souffle. C’est pourquoi l’on peut entendre parfois des souffles relativement peu étendus avec une masse ventriculaire déjà grosse.

Les conditions de production de la veine de remous, donnant à la paroi ventriculaire l'incitation vibratoire, et le siège même de cette incitaton, ont donné lieu à de nombreuses hypothèses.

A la faveur de ce que nous avons vu, il semble que l’on puisse en retenir deux :

L'une, la plus importante, est celle qu'a proposée M. Laubry.

La veine de remous se forme au niveau de l’orifice mitral. Le courant vient avec une grande vitesse et sous. une pression élevée du ventricule gauche. La veine ainsi formée

est rapide et les remous intenses. Elle vient frapper le fond

de l'oreillette, et c’est de là que part l'incitation secondaire qui se transmet à toute la masse auriculo-ventriculaire, et qui fera percevoir le souffle à travers les plans superficiels, là où il existe un contact. Que l'oreillette soit très augmentée, et vienne en contact avec le gril costal, le souffle s’entendra comme dans les cas de Bacelli, de Naunyn, de MM. Pezzi et Bordet, de MM. Laubry et Esmein, de MM. Pezzi et Mille, dans les 2° et 3° espaces intercostaux gauches. Que l'oreillette, au contraire, vienne en contact avec la colonne vertébrale : le souffle sera perçu de l’occiput au sacrum, comme dans les cas de MM. Turettini, Frederici, Otto Petrazzari, Barié et Portocalis. Mais quand l'oreillette est normale, l’on ne saurait invoquer un tel mécanisme. Il faut alors admettre que le cœur, et mieux la masse cardio-vasculaire, entre tout entière en vibration à partir de l'incitation auriculaire et se transmet aux plans superficiels, là seulement où elle est en contact avec eux, c'est-à-dire dans la région de la pointe et dans la zone de matité absolue.

Mais pour que la vibration soit ainsi transmise à distance, il faut une incitation d’une grande force, et par conséquent une contraction ventriculaire énergique. Or, c’est ce que

nous montre la clinique. Quand le cœur est seulement hypertrophié, le contact avec la paroi est plus intime, ce qui favorise la perception du souffle. Mais cela ne saurait suffire et pour que le souffle soit fort, il faut que la contraction soit énergique, si bien que l’on peut dire qu’un souffle puissant est l'indice d'une bonne contraction ventriculaire. La puissance des souffles congénitaux à myocarde normal en est une preuve évidente.

Inversement, alors même que le ventricule est énorme et vient au contact largement avec la paroi, si la contraction est sans énergie, le souffle peut n'être que très faible et même disparaître. À la suite d’un traitement efficace, le souffle peut réapparaître, indice d’une reprise de la valeur fonctionnelle du cœur et doit, par conséquent, être considéré comme un signe favorable.

Ces notions cliniques cadrent donc bien avec ce que nous avons vu de la mécanique cardiaque.

On peut cependant se demander si la théorie de Bergeon sur les culs-de-sacs, remaniée à la faveur des conceptions hydrodynamiques actuelles, ne pourrait intervenir dans une certaine mesure dans le genèse des souffles.

Ce que nous savons des autres souffles, pulmonaires, aortiques, de leur naissance, de leur intensité de propagation qui s'affaiblit vite dans les contacts à distance, par ailleurs le fait que l’oriñice aortique béant laisse échapper la plus grande partie du sang, permettent de se demander si la vibration d'incitation auriculaire est seule en jeu.

Peut-être faut-il faire jouer un rôle aux culs-de-sacs formés par la valve mitrale, souvent indurée, qui peuvent,

comme nous l’avons vu donner des ondes de remous rétro- |

grades capables de renforcer la vibration auriculaire. Comme le font remarquer MM. Laubry et Pezzi, le seul cul-de-sac est celui que limitent la paroi et la petite valve, puisque de l’autre côté se trouve l’orifice aortique béant. Ce cul-de-sac peut cependant, surtout au début de la systole, ne pas être fermé par la contraction myocardique systolique et donner lieu à un remous venant, nous l'avons dit, renforcer l'incitation de la veine de remous auricu-

laire.

Sans pousser aussi loin que M: Goggia, qui expliquait

toutes les variétés du souffle d'insuffisance mitrale par les

dimensions respectives des culs-de-sacs formés par les valves mitrales, sans penser, comme Bradshaw, que seule la masse sanguine intraventriculaire est animée de remous, on peut cependant se demander s'il n’y a pas là une vibration sanguine susceptible de renforcer l’onde principale auriculaire et de jouer un rôle dans la genèse du souffle d'insuffisance mitrale.

Cette conception du rôle des remous intraventriculaires venant s'ajouter ou suppléer dans une certaine mesure à celui de la veine de remous auriculaire, permet de soule-

ver tout un ensemble d’hypothèses sur la genèse de certains

souffles apexiens ou endapexiens ne se propageant que peu ou pas vers l’aisselle, et survenant chez des individus présentant par ailleurs un cœur normal.

Dans ces cas, dont nous avons déjà parlé, où pendant des années le souffle persiste sans qu’on trouve de signe de l’atteinte myocardique ou valvulaire surajouté, en un mot aucun signe pathologique, on ne constate jamais, quand on

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pratique l'examen anatomique, d'insuffisance mitrale au sens propre du mot. On est alors en droit de se demander si ces souffles ne sont pas dûs à des bruits purement intraventriculaires, nés de remous formés au niveau des culsde-sacs valvulaires, répondant au type expérimental de Bergeon, et dans lesquels le passage par la valvule mitrale ne jouerait aucun rôle. À la faveur de cette conception, ces souffles apparaissent alors, non plus comme des lésions orificielles, mais comme de simples bruits intraventriculaires, d'une signification pathologique bien différente.

On peut également se demander, devant la carence des constatatons anatomiques, si ce même mécanisme ne pourrait être invoqué dans certains’ souffles fonctionnels apparaissant au cours des dilatations ventriculaires. L’insuffisance mitrale anatomiquement constatée est très rare. Peutêtre vaut-il mieux invoquer, dans ces cas, des remous dans la cavité ventriculaire même dilatée, qu'un passage à travers un orifice dont l'insuffisance est plus une pétition de principe qu’une réalité anatomique.

Ainsi le souffle systolique apexien, dit d'insuffisance mitrale, peut être envisagé sous deux types :

L'un d'insuffisance mitrale vraie, d’origine valvulaire, de naissance auriculaire, qui se constate dans les insuffisances valvulaires avec myocarde tonique et dont le type est l’insuffisance mitrale rhumatismale ;

L'autre qui se voit dans deux circonstances diamétralement opposées, où l'insuffisance valvulaire est loin de faire sa preuve, où le souffle semble plutôt prendre naissance dans l’intérieur même du ventricule, et qui sont les souffles systoliques apexiens à cœur normal et les souffles systoliques apexiens des cœurs dilatés et insuffisants.

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