OBSERVATION III

La malade âgée de 54 ans, présenta un ictère à rechutes dont la durée s’étend sur 4 mois, et dont l’évolution peut être schématisée en trois périodes.

Première période (résumé) : début par un ictère progressif, légèrement fébrile. Puis apparition de deux crises de coliques hépatiques. On pense à un calcul du cholédoque lorsque l’ictère disparaît après une crise urinaire.

Deuxième période : Malgré la régression de l’ictère, la malade n’est pas guérie. Il persiste une fièvre légère, de l’asthénie, des arthralgies. Puis la malade accuse des douleurs de l’hypochondre droit, accompagnées de subictère. On trouve un point douloureux vésiculaire. Une radiographie montre des calculs biliaires. On fait une cholécystectomie (Dr. Louis MicHon). « La vésicule était un peu épaissie, remplie de petits calculs, englués dans une bile très visqueuse. La voïe biliaire principale était très légèrement dilatée, renfermait une bile épaisse, mais l’exploration démontra qu’elle était libre de tout calcul ».

Troisième période : Les suites opératoires furent simples, sans incident, mais, 15 jours après l'intervention, l’ictère reparaît.

Cette rechûte l’emporta beaucoup en intensité sur la première atteinte. La coloration des téguments devint jaune verdâtre, les urines très foncées, les selles complètement décolorées, le prurit violent et continu. Le tubage duodénal, répété à plusieurs reprises ne ramenait pas de bile. La température peu élevée, demeurait cependant irrégulière.

Le volume du foie était difficile à apprécier, en raison de la cicatrice opératoire parallèle aux fausses-côtes et d’une cellulite sous-jacente à celle-ci.

IN ee

Tous ces symptômes ont persisté immuables pendant trois semaines, et nous insistons sun ce fait que l’état général restait relativement satisfaisant, en dépit d’une longue maladie et de l'intervention subie.

Nous n’avons pas pratiqué de recherches spéciales pour déceler l'insuffisance hépatique, mais aucun symptôme clinique ne nous permettait de supposer une déchéance cellulaire grave. L’amaigrissement était peu marqué (à kg. 500 depuis l’entrée de la malade), l’appétit restait assez bon, et surtout on ne notait aucun affaiblissement physique ou psychique, ni aucune modification du temps de saignement (2’) ou de coagulation (4’). Le dosage de l’urée n’a pas été à nouveau pratiqué.

Devant cette rétention biliaine si complète, survenue à la suite d’une cholécystectomie, nous ne pouvions nous empêcher d’envisager, en accord avec les chirurgiens, l'hypothèse soit d’un calcul du cholédoque passé inaperçu à l'exploration lors de la première intervention, soit d’un rétrécissement post-opératoire de la voie principale.

Üne nouveile laparatomie est pratiquée le 16 mai. Elle montre un cholédoque sain, non dilaté, que l’on draine néanmoins. Le chirurgien note que le foie n’est pas augmenté de volume, mais plutôt légèrement atrophié et remarque, en outre, de petits ganglions minuscules sur le pédicule hépatique.

La mort survient dans la nuit qui suivit l’intervention.

Il y eut opposition à l’autopsie, mais nous avions heureusement pris la précaution de prélever, 3 heures après la mort, par la cicatrice opératoire, le bloc hépato-pancréatique.

L’examen des voies biliaires extra-hépatiques, l'examen du pancréas étaient négatifs, tant au point de vue macroscopique qu'au point de vue histologique.

Le foie était réduit de volume, de consistance molle, diffluente et de couleur jaune.

Son étude histologique nous donna la preuve que l’ictère par rétention chez cette malade n'avait d’autre cause qu’une dégénérescence grave des cellules hépatiques.

Un faible grossissement montre un bouleversement évident de Pordination lobulaire, qu’on retrouve avec la même uniformité sur toutes les coupes étudiées, quel que soit le siège du prélèvement.

La région péri-lobulaire porte les traces d’une inflammation modérée avec légère sclérose des espaces portes. Les cellules inflammatoires sont éparses, et ne forment pas d’amas très denses, sauf en de très rares endroits. Elles sont pour la plupart mononucléées. Quelques traînées lymphocytaires fusert autour du lobule. Le tissu conjonctif hyperplasié, forme de petits nodules piriformes. De courtes travées vont s’insinuer dans le lobule. Au milieu des zones de néoformation conjonctive, on note d'assez nombreux néo-canalicules biliaires. Il existe, d’autre part, des foyers hémorragiques disséminés. En deux

mois, il s’agit là d’un aspect de cirrhose banale, à son début, avec périangiocholite.

Les lésions lobulaires sont bien plus remarquables.

L’ordination normale du parenchyme a disparu. Il éxiste une dislocation complète de la travée fhépatique, mème dans les régions qui paraissent le moins atteintes. Les altérations cellulaires sont néanmoins très inégalement réparties.

Dans la zone centro-lobulaire, le parenchyme est profondément modifié. Les corps cellulaires sont de taille inégale, comme ratatinés.

Les contours sont imprécis, leurs noyaux sont à peine colorables; des fragments protoplasmatiques désagrégés forment des îlots de substance indifférenciée, au centre desquels on reconnaît encore çà et là queiques noyaux pycnotiques, très réduits de volume.

Dans leur ensemble, ces zones de dégénérescence ont pris, sous l’action de l’hématéine-éosine, une teinte à peine violacée. Nous n’avons pas constaté de dégénérescence graisseuse appréciable.

Dans la zone péri-portale, au contraire, les cellules hépatiques sont, d’une façon générale, beaucoup mieux conservées. Elles sont groupées en placards de 6 à 8 éléments. Leurs noyaux sont nets, bien colorés. Ça et là, même, il semble y avoir hypertrophie cellulaire, sans modification du noyau. Les cellules de Kuppfer sont nettement augmentées de volume. Dans cette zone péri-portale, néanmoins, il n’est pas à dire que toutes ces cellules sont saines. On y trouve aussi des îlots de nécrose cellulaire inégalement répartis.