PATHOGÉNIE
Ceci posé, en quoi consiste le processus anatomique inilial d’où dérivent les lésions constituées?
Si l’on s'en rapporte aux autopsies des malades atteints de surdité au cours de la phase aiguë de l’affec-
tion, la surdité semble bien la conséquence de la pro-
di —
pagation à l'oreille interne de l’inflammation méningée; c'est la théorie inflammatoire de la surdité post-méningitique.
Cette propagation, indiscutable dans le cas de méningite suppurée est toutaussi acceptable pour la méningite séreuse, seulement les lésions cessent alors d’être visibles à l'œil nu. Quant au mécanisme employé et à la voie suivie pour cette extension du processus inflammatoire, ni l’un ni l’autre ne sont encore parfaitement déterminés: Moos pense que l'infection gagne l’oreille grâce à la thrombose des artères nourricières, expliquant par la différence d'origine de ces artères l’intégrité relative du nerf facial; Steinbrügge et Habermann au contraire tiennent pour la propagation par l’aquedue du limaçon puis par les espaces périlymphatiques et ils expliquent ainsi, à leur tour, l'intégrité du facial, Pour Gradenigo enfin, l'inflammation s'étend au limaçon en suivant le trajet des nerfs auditif et facial.
Mais, la fhéorie inflammatoire de la surdité postméningitique, pour fréquentes que soient ses applications, n’est peut-être pas la seule en cause. C’est du moins l'avis de M. Courtellemont qui, particulière-
.ment inspiré par les travaux de Steinbrügge et Gomprez, de Babinski, de Souques, qui ont montré le rôle de l'hypertension intra-cranienne dans la production de la surdité, et frappé par ce qui se passe pour certains troubles oculaires, s’est demandé s’il n’y à pas lieu de faire parfois une place à une /héorie mécanique, comme Gradenigo y avait déjà songé pour les troubles auditifs des tumeurs,
Te
. Enfin, une troisième théorie, dite /héorie bulbaire, fait dépendre la surdité d'une méningite localisée au niveau du quatrième ventricule. Celle conception fut exposée par Politzer dans son Traité des Maladies des Oreilles, de 1884: il insista particulièrement sur le ramollissement et l'épaississement du quatrième venlricule comme lésions initiales dans la méningile cérébro-spinale. Ce point manque à peu près complètement de fondement anatomique, mais mérite cependant de nouvelles recherches.
