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liquide sale, teinté de s:ng, non acide; il n’est pas pratiqué de repas d’épreuve en raison du suintement de sang. Analyse des selles. — Présence de sang (réaction de Meyer positive). Pas de débris musculaires; pas de graisses en quan: tité anormale; pas d'amidon après repas d'épreuve; temps de traversée digestive non racourci. (Apparition du carmin 47 heures seulement après ingestion). | Examen radioscopique. — Cet examen pratiqué avec grands soins à l'hôpital Beaujon par MM. Desternes et Baudron, et

à deux reprises, je 1° et le 5 avril, a donné chaque fois un

triple syndrome caractéristique.

1° Aussitôt après ingestion de la bouillie bismuthée, il y a [l rétention œsophagienne : l’opacité s’observe sur toute la hau-

teur de l’œsophage, à partir du cardia, et s'élève dans l’œso-

phage à mesure que le malade ingère davantage de bouillie. Il n’y a ni rétrécissement le long de l’œsophage, ni dilatation locale au-dessus d’un obstacle, mais l’œsophage ne se vide pas normalement et se remplit progressivement de bas en haut; cette rétention persiste un certain temps, mais elle diminue progressivement. En effet, dès le début, l’orifice cardiaque à

la fois rétréci et insuffisant, retient la majeure partie du bis-

muth, mais en laisse cependant filtrer un filet qui passe aussitôt dans l'estomac. Il y a donc à la fois insuffisance et rétrécissement du cardia, ce qui correspond, nous le verrons, à la rigidité déterminée par son envahissement néoplasique.

2° Le bismuth ayant franchi le cardia, est projeté dans l'es: tomac comme à travers un tube rigide et rectiligne tendu en corde au creux épigastrique, au-dessous du foie, entre le cardia et le pylore. On n’observe donc aucune des images classiques de l'estomac; il n’y a pas de poche à air supérieure, pas de point déclive où s’accumule le bismuth, pas d’añtre prépylorique où se constituent des bouchées, pas de contractions péristaltiques; on constate seulement le passage du bismuth sous la forme d’un mince filet noir, à peine incurvé,

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qui passe en trombe et sans arrêt, et se trouve immédiatement projeté dans l'intestin grêle. Il y a, en un mot, rigidité et inextensibilité du tubé gastrique.

3° L'inconiinence pylorique représente le troisième terme caractéristique du syndrome. En effet, l’on n’observe ni passage pylorique intermittent, ni segmentation prépylorique, ni poussée par ondes péristaltiques : mais, à travers le tube rectiligne et rigide que représente l'estomac, le bismuth tombe par son propre poids dans le duodénum à travers le pylore entr'ouvert; on le voit immédiatement projeté en di- - vers points qui représentent les anses grêles.

Il y a donc à la fois insuffisance et sténose au niveau du cardia, passage tubulaire rapide et sans arrêt à travers l’estomac rigide et inextensible, insuffisance au niveau du pylore : ces trois phénomènes s'expliquent par l’induration de l'estomac, étendue à ses deux sphincters, et permettent de poser le diagnostic d’induration en nappe, de linite plastique.

L'absence de vomissements, les douleurs crampoïdes haut situées, la brièveté de l’exacerbation douloureuse après absorption des aliments s'expliquent, par la rigidité de l'estomac, étendue à ses orifices avec pylore incontinent. :

La présence de sang dans le liquide du tubage et dans les selles, la cachexie rapide sont en rapport avec la nature néoplasique de Ja lésion, bien, que l’on n'ait pas observé cliniquement de retentissement à distance, hépatique, ganglionnaire ou rectal.

Le diagnostic porté ne permettait malheureusement pas l'espoir d’une guérison chirurgicale.

Les jours suivants, les crises gastriques augmentent de fréquence et d'intensité, obligeant le malade à rester assis arcbouté en avant.

Le 16 avril, le ventre se ballonne, présente des signes d’ascite, le facies est franchement péritonéal; les douleurs sont localisées de plus en plus haut et à gauche du creux épigastri-

que; elles sont telles que le malade ne veut même plus boire. Pas de vomissements.

Mort le 19 avril, avec tableau complet de péritonite aiguë.

Autopsie. — À l'ouverture de l’abdomen, issue d'une grande quantité de liquide péritonéal trouble avec fausses membranes. | F

L'estomac, tout petit, à parois très épaisses, tendu en corde entre l'æsophage et le duodénum, montre immédiatement une large perforation de la grande courbure, à la partie supérieure gauche de l'estomac : cette perforation n’est limitée par aucune adhérence et s'ouvre dans la grande cavité péritonéale. Les bords en sont sphacélés, un/peu irréguliers; tout autour la paroi gastrique est un peu violacée et en voie de nécrose étendue : la perforation se serait donc étendue beaucoup, s’il,y avait eu quelques heures de survie. Une autre plaque en voie de nécrose s’observe, d’autre part, à quelque distance. Cette nécrose étendue, est due à une mauvaise nutrition locale de la masse néoplasique. -

La situation élevée de la perforation, le passage immédiat des liquides dans l'intestin, sans stagnation gastrique, l’abstention totale d’ingestion alimentaire, expliquent la marche relativement lente de la péritonite et l’absence de débris dans le liquide, mälgré la largeur de la perforation. |

L'estomac ne présente aucune adhérence aux organes. voisins, et reste libre dans la cavité péritonéale. Il est constitué par un tube épais et rigide, tendu entre l’æœsophage et le duodénum; les parois en sont très indurées et mesurent suivant les régions de 1 à 3 centimètres d'épaisseur. La zone la moins épaissie est précisément celle où à pu se produire la perforation par nécrose. L’épaississement est d'autant plus accentué que l’on se rapproche du pylore, d’une part, du cardia d’autre part. : 1

Si l’on fend longitudinalement l'organe, on constate >très facilement cette induration en nappe: au niveau de la zone

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prépylorique, la surface est irrégulière et bosselée; au niveau de la zone juxta-cardiaque, l’épaississement est énorme, et la rigidité est telle que l’on peut difficilement étaler l'organe pour le prélèvement. de pièces histologiques.

Les deux orifices de l’estomac se trouvent aussi intéressés; l'orifice du cardia est situé dans la partie très épaissie et très dure que nous venons d'indiquer; il est par là même rétréci et rigide. La partie terminale de l’œsophage est elle aussi très épaissie; sur une coupe transversale, la muqueuse apparaît plissée en bourse, les replis étant profonds surtout en certains points où s’infiltre une extension du néoplasme sclérosant; on s'explique donc bien le rétrécissement de toute la partie terminale de l’œsophage, du cardia surtout, en raison de son épaississement de plusieurs centimètres et de son induration.

La rigidité même de l’orifice et son absence de contractilité et d’élasticité expliquent d’autre part la béance de l’orifice retréci.

L'orifice du pylore est lui aussi intéressé mais d’une façon un peu différente : en effet, s’il est lui aussi au milieu d’une zone très indurée et très épaisse, il n’est par contre pas rétréci d’une façon appréciable; on se rend compte cependant, même sur une coupe macroscopique, que le, processus de linite très étendu en dedans et en dehors du muscle sphinctérien, envoie des prolongements qui dissocient le muscle et empêchent sa contraction. Ceci explique l’incontinence pylorique, le jeu du sphincter étant supprimé. L'infiltration cancéreuse cesse d'autre part brusquement sur le versant duodénal du pylore.

Du côté du duodénum, du jéjunum, du grêle ou du gros intestin, aucun processus pathologique. ‘

Le foie est de dimensions normales. Sans noyaux cancéreux secondaires. La rate est volumineuse, mais sans noyau néoplasique sans induration, l’hypertrophie est en rapport avec le paludisme.

Pas de ganglions envahis au niveau du hile, ni dans les

chaînes ganglionnaires juxta vertébrales .

Examen histologique. — Des pièces prélevées pour l’examen histologique et fixées dans le liquide de Boin ont permis de confirmer et de compléter les faits précédents.

a) Sur une coupe de la paroi gastrique, prélevée à la face antérieure en un point moyennement épaissi, on peut constater une muqueuse normale, non néoplasique, non ulcérée, conservant son ordination glandulaire; par contre, la sousmuqueuse est extrêmement épaissie par infiltration d’un large tissu de sclérose. Entre les fibres conjonctives, se massent par place, et en grand nombre, des cellules néoplasiques, qui se pressent empilées et dont la chromatine prend vivement la coloration; par places, on a quelque difficulté à reconnaître le type cellulaire, car la plupart des cellules sont vacuolaires, avec un protoplasme refoulé à la périphérie, et en dégénérescence colloïde : leur origine est vraisemblablement muqueuse.

Le diagnostic histologique est donc très net et correspond à la description classique de la linite cancéreuse, l'infiltration de cellules néoplasiques étant très abondante par places entre les travées scléreuses. Leur dégénérescence :colloïde seule en masque parfois l'aspect.

b) Sur une coupe du cardia, on constate le même aspect; sur le versant gastrique, au-dessous de la muqueuse peu transformée, infiltration sous-muqueuse de cellules néoplasiques et de fibres conjonctives, épaississant énormément les parois, dissociant les fibres musculaires; cette infiltration se prolonge en diminuant d'importance, sur le versant œsophagien, audessous des rangées d’épithélium pavimenteux stratifié.

c) Sur une coupe de l'œsophage on constate transversalement les replis très sinueux de la muqueuse, maintenue plissée et inextensible, par la sclérose sous-muqueuse et périmusculaire, mais cette infiltration ne fait que commencer au cen-

tre même des plicatures; infiltration de boyaux de cellules néoplasiques.

d) Enfin, sur une coupe du pylore, il est intéressant de constater que le processus envahissant de la linite plastique, s'arrête strictement au versant gastrique du pylore et n’empiète pas sur le duodénum.

Il est intéressant, d’autre part, d'observer l'extension de l’infiltration néoplasique entre les faisceaux musculaires du sphincter, car leur dissociation et leur enveloppement dans une gangue fibreuse avec boyaux néoplasiques, expliquent l'impossibilité mécanique de contraction, cause d’incontinence pylorique.