DISCUSSION

1° L'observation ci-dessus décrite constitue un cas absolument typique d'infiltration totale de l'estomac par un néoplasme sclérosant. La- description anatomique, macroscopique et microscopique correspond exactement au type anatomo-pathologique de Ja linite plastique telle que Brinton l'avait décrite I nous paraît inutile d’insister sur la nature cancéreuse des lésions puisque la question étiologique ne fournit plus matière à discussion. Nous ferons cependant remarquer la similitude dans l’ensemble des caractères histologiques notés avec ceux décrits par les partisans de la théorie inflammatoire, ce qui amène à penser qu'il y avait de leur part plutôt erreur d'interprétation que d'observation. Notons, en passant, la large perforation qui amena, faute d’adhérences, une péritontte généralisée ; ce fait mérite d’être souligné car il est exceptionnel dans le cancer de l'estomac même à forme ulcéreuse et il n'avait Jamais été constaté encore dans la linite plastique. Mais ce qui nous paraît surtout digne d'intérêt, c’est l'extension du processus morbide à la totalité de l’es-

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tomac réalisant au maximum la sclérose hypertrophique des parois du pylore au cardia et jusque dans la portion sus-cardiaque de l’œsophage. La pénétration du tissu scléreux dans la couche musculaire qu'elle dissocie et détruit, aboutit non seulement à la non extensibilité élastique de l’organe mais encore à sa non contractilité. L’estomac est ainsi transformé en un tuy au rigide incapable de dilater sa cavité rétrécie ni d'en assurer l’ocelusion. Le cardia rétréci laissera passer difficilement les aliments ; mais, en outre, rigide et fixé dans sa forme, il sera incontinent. Le pylore, lui, peu ou pas rétréci, n’est que rigide et béant. En résumé, sténose cardiaque avec Incontinence, inextensibilité et incontractilité gastriques, insuffisance pylorique par rigidité, telles : sont, avec la réduction de la cavité stomacale, les conséquences de l'hypertrophie squirrheuse des parois de l'estomac. <

rl semblerait que des lésions aussi importantes el aussi spéciales aient dû se traduire, du vivant du malade, par une symptomatolôgie riche, précise el caractéristique. Or, il n’en fut rien. Les violentes douleurs épigasiriques qu'il ressentait dès l'ingestion des aliments, son anorexie élective pour les viandes et les substances solides, son état de cachexie avancée permettent d'affirmer qu'il s'agissait d’une affection gastrique grave et sans doute d'un néoplasme. L'examen objectif révélant une indurätion dans la région épigastrique sans lésion du foie ni du pan-

créas, le tubage ramenant une très faible quantité de liquide sanglant non acide, la présence de sang dans les selles confirment l'hypothèse d'un cancer. Mais aucun de ces signes ne permet de dire ni même de songer sérieusement qu'il s'agit d'une linite plastique.

La douleur très violente immédiate après 1e repas, rapprochée de ce fait que le malade a éliminé de son alimentation les substances solides, évoque l'idée d’un certain degré de dysphagie. Mais, d'autre part, le malade n’a jamais vomi et n’a pas présenté de réoœurgilations. L'absence de vomissements se comprend facilement quand on a vu la pièce anatomique. Il est évident qu'aucun vomissement actif ne pouvait se produire quand bien même le diaphragme eût comprimé cette énorme carapace indéformable. En revanche, s’il n’a pas eu de régurgitations, c'est peut-être uniquement parce qu'il a proportionné la quantité et la qualité de ses aliments à sa capacité gastrique et à sa perméabilité cardiaque ; mais c'est une explication qui ne vient qu'après CORRE tion des lésions ou à l’examen radioscopique.

3° C’est en effet le syndrome radiologique qui a permis de poser le diagnostic du vivant du malade. C’est un fait encore actuellement assez rare pour qu'il mérite qu'on s’y arrête. Ce n’est pas un fait uni-

que: Pimpanneau, dans sa thèse sur le diagnostic

PR tee | radiologique du cancer de l'estomac, rapporte quatre observations cliniques et radiologiques où il sem-

ble bien que le diagnostic ait été posé du vivant du malade, tout au moins pour les trois premières, puisque le diagnostic de linite est précisé sans autopsie.

Mais dans aucune de ces observations le syndrome n'a élé aussi accusé et démonstratif que dans Îe cas que nous avons longuement décrit. Si, en effet, la symptomatologie clinique ne traduisait que d’une façon très imprécise, la netteté schématique en quelque sorte des lésions anatomiques, on peut dire que, par contre, le syndrome radioscopique avait annon: cé d'avance tous les détails macroscopiques retrouvés à l’autopsie. Le rétrécissement du cardia en même temps incontinent se lit sur l'écran. L'absence totale de mouvements péristaltiques et l'aspect filiforme de la cavité stomacale traduisent sans équivoque l'inextensibiKté et l’incontractilité du tube stomacal. Enfin, le passage continu de la bouillie bismuthée dans un orifice pylorique immobile montre l’incontinence du pylore et sa rigidité.

Il existe donc entre les lésions anatomiques et l’image radioscopique une véritable équation qui dicte le diagnostic car, nous le verrons au chapitre suivant, aucune autre affection ne peut reproduire cette image dans ces conditions. D’ailleurs, à la lumière du syndrome radioscopique, la: symptomatologie s’éclaire et l’on comprend, dès lors, la douleur intense mais brève à cause de la rapide traversée stomacale, l’ébauche de dysphagie contrastant avec l'absence de vomissements due à la rigidité gastrique. En somme, c’est peut-être ce qui contribue à

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rendre éloquente l’image radioscopique qui explique ce qui manque à la symptomatologie clinique.

4° Remarquons enfin l’évolution rapide de ce cas particulier ; la terminaison en fut brusquée par l'apparition d’une péritonite, suite de large perforation. Tout ceci, qui contraste avec l’évolution relativement lente du squirrhe de l'estomac, est peut-être en rapport avec l’âge du sujet.