ÉTUDE CLINIQUE DU SYNDROME AZOTÉMIQUE DE L'ASYSTOLIE

Tous les auteurs qui ont étudié l’asystolie (1) sont d'accord pour déclarer que rien n’est plus difficile que de faire le départ entre'les troubles fonctionnels rénaux imputables à l’insuffisance cardiaque et ceux qui résullent d’une lésion anatomique des reins. 1l est classique de ranger dans un même cadre nosologique, sous le nom de « cardio-rénaux », les états pathologiques les plus divers. Qu'un asystolique présente une quantité notable d'albumine, que sa pression artérielle soit élevée, ou que le taux de l’urée de son sang dépasse les limites normales, il n'en faut pas plus pour qu'il soit considéré et traité comine un cardio-rénal.

Rien n’est plus artificiel que ce cadre clinique des cardiorénaux dans lequel on fait entrer les types cliniques les plus difiérents depuis le mitral albuminurique jusqu’au brightique asystolique. Aussi le chapitre des affections cardio-rénales, dans tous les Traités classiques, laisse-t-il le même sentiment de confusion et d'embarras. Aucun des symptômes sur lesquels on appuie d'ordinaire le diagnostic d’une lésion rénale au cours d'un état asystolique n'appartient en effet en propre

(1) Cf.-Pierre Merklen. Leçons sur les troubles fonctionnels du cœur, Paris,

Masson, 1908. L. Bernard. « Les cardio-rénaux ». La Presse Médicale, 8 Oclobre 1904, N° 8!, pp. 641-644.

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à cette lésion. Ni la dyspnée sine-materia, ni l'hypertrophie cardiaque, ni l'hypertension artérielle, ni Falbuminurie, ni les troubles cérébraux, ni l'azotémie, ni même l'association de tous ces symplômes dans un même syndrome morbide ne sont l'apanage exclusif de l'insuffisance rénale.

Dans le syndrome cardio-rénal, ilétait donc nécessaire de dissocier la part respective du cœur el des reins en se basant sur une exploration minulieuse cardiaque et rénale et surtout sur l’évolution clinique. Les recherches que nous poursuivons depuis bientôt cinq ans, sous la direction de M. Josué, nous ont montré que les idées actuellement admises ne permettent point une analyse exacte du syndrome cardia-rénal et nous ont conduit à donner de ce syndrome, une analyse

nouvélle et précise, grosse de conséquences thérapeutiques.

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Il faut, avant tout, tenir compte de ce fait que l’asystolie peut réaliser l'aspect clinique du syndrome azotémique et simuler à s'y méprendre le tableau de l’intoxication urémique chez des cardiaques purs dont les reins sont normaux.

Il existe un syndrome azotémique de l’asystolie, dont M. Josué s'est attaché à montrer avec nous (1) l'individualité clinique.

Ce syndrome azotémique chez les asystoliques se manifeste par les mêmes symptômes qu'il est classique de ratlacher au mal de Bright et à lintoxication urémique, mais à des degrés divers. Suivant le taux de l'oligurie et suivant sa durée, on peut tout observer depuis la simple azotémie sans autres manifestations cliniques jusqu’au tableau plus ou moins complet de l’urémie.

Les symplômes rénaux que l’on observe en pareil cas sont

(1) O. Josué et Maurice Parturier. « De l'insuffisance rénale des cardiaques asys-. toliques ; les faux cardio-rénaux ». Journal Médical français, T. VII bis, Juillet 1918,

N°3, p. 118. « Conséquences cliniques de l'oligurie d’origine cardiaque ». La Presse Médicale, N° 46, 15 Août 1918. |

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la conséquence de l'oligurie d'origine cardiaque. Nous avons vu comment l'insuffisance de l’excrétion aqueuse entrainait la rétention dans l'organisme des déchets azotés de l'urine. Au point de vue pathogénique, le syndrome azolémique de Pasystolie est donc un syndrome de rétention au même ütre que le syndrome azotémique de la néphrite chronique; les conséquences cliniques de cette rétention sont les mêmes dans les deux cas. Mais, alors que dans la néphrite le rein malade à un rôle actif et direct, dans l'asystolie au contraire son rôle est indirect et passif, le rein, anatomiquement normal se trouvant, du fait de la défaillance cardiaque, dans un état de souffrance physiologique incompatible avec laccomplissement régulier de ses fonctions. ;

Nous avons montré pourquoi l’exploralion physiologique des fonctions rénales par les procédés actuellement classi-

ques ne permet pas de distinguer la nature véritable de l’in-

suffisance rénale, comme il était aisé de le concevoir puisque :

ces différents procédés, comme l’a fait remarquer très justement M. Achard (1), « explorent, non un organe, Île rein, mais une fonction, la dépuration de l'organisme par l’émonctoire rénal. Or, cette fonction, comme la plupart des autres, résultent de l'état d’une série d'organes et dépend solidairement du jeu d’autres fonctions ».

Il nous reste à montrer que les symptômes cliniques nous

laissent dans la même incertitude; ils sont également infi-

dèles et trompeurs. :

Le syndrome azotémique de l'asystolie.

Chez un cardiaque asystolique présentant depuis plusieurs jours une oligurie marquée, on trouve une azotémie voisine de 1 gramme. Les urines sont rares, foncées, albumineuses;

(1) Ch. Achard. « La signification des divers procédés d'exploration fonctionnelle du rein », Paris Médical, ? Mai 1914, No 22, p. 540.

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l'élimination quotidienne de l'urée et des chlorures est très diminuée. Le malade est anxieux, en proie à une dyspnée très intense du type Cheyne-Stokes. La pression artérielle dépasse largementla normale. Le cœur est très hypertrophié; il peut exister de l’arythmie complète et l'auscultation ne

permet pas toujours d'entendre un souffle orificiel.

Chez un semblable malade, asystolique, albuminurique, azolémique et hypertendu, il est classique de porter le diagnostic d'une affeclion cardio-rénale sans qu'il soit possible de savoir s'il s'agit d'un brightique dont le cœur a fléchi ou au contraire d’un cardiaque dont les reins sont devenus insuffisants. ë ;

Or, tous ces symptômes sont en réalité liés à l’oligurie d'originecardiaque, comme en fait foi l'évolution de la maladie chez un malade réalisant ce syndrome et dont M. Josué a rapporté l'observation avec nous (1)

Mar... Léon, soixante-huit ans, employé des postes, entré le 4 novembre 1917, salle Rabelais, n'o2, Ce malade, qui en est à sa cinquième crise d’asystolie, entre dans le service pour des crises de dyspnée très intenses qui durent depuis huit jours. Ïl a remarque également un œdème marqué des membres inférieurs.

Le malade assis au bord du lit est en proie à une dyspnée très vive. Il peut à peine parler, car la respiration lui manque aussitôt. La respiration revêt le type Cheyne-Stokes le plus net. On observe de temps en temps des accès de toux qui s’accompagnent d'une expectoration spumeuse, striée de quelques filets de sang.

Le facies est vultueux, les yeux sont injectés de sang, lés pommettes sillonnées de varicosités violacéès, les lèvres cyanosées. Les jugulaires sont turgescentes, animées de battements.

ILexiste un œdème dur et rosé des membres inférieurs, remon-

tant jusqu'aux cuisses, n’atteignant pas le scrotum. H n'y a pas d’ascite cliniquement appréciable.

Le pouls est régulier, ample, tendu, dépressif, type Corrigan, et. bat à 68. On voit battre l’humérale avec force au niveau du coude.

(1).Sociélé Médicale des Hôpitaux, séance du 14 Décembre 1917.

On observe à la fémorale le double souffle intermittent crural. -On ne trouve pas le pouls capillaire.

Pression artérielle (Pachon) maxima 20, minima 8.

La pointe du cœur bat avec force dans le 5° espace intercostal. A l’auscultation du cœur, on perçoit un souffle diastolique doux à la base, se propageant le long du sternum et atteignant son maximum d'intensité à l'appendice xiphoïde, On entend à la pointe un souflle systolique mitral.

À l'auscultation des poumons, on entend aux deux bases de gros râles sous-crépitants de congestion. La respiration est rude aux deux sommets. Pas d'épanchement liquide des plèvres.

La langue est saburrale, rouge sur les bords et à la pointe. La constipation est opiniâtre. Le foie déborde de deux travers de doigt le rebord costal, il est légèrement douloureux à la pression. La rate est normale. La température est à 37 degrés et restera normale durant toutè la durée de la maladie.

Le malade émet avec peine et parfois avec douleur une faible quantité d'urines peu foncées qui contiennent une légère quantité d’albumine. Pas de sucre.