LORS

Mais il faut savoir que, chez les vieillards surtout, nombre d'asystolies sont latentes dans lesquelles l'oligurie est cependant prononcée el durable; l& symptômes rénaux dominent; les troubles cardiaques sont peu accusés, le pouls est régulier; on entend parfois un bruit de galop gauche; on parle de cœur mou, d'asthénie cardiaque, de myocardite chez un scléreux rénal. Il s’agit en réalité d’une véritable crise d’asystolie et l'oligurie est à la base de tous les accidents. ur %

Le syndrome cardiaque du mal de Bright.

Dans les différents types cliniques que nous venons d’envisager, il s'agit de cardiaques ne présentant pas de lésions rénales. Le syndrome rénal est constilué de toutes pièces chez eux par l'oligurie d'origine cardiaque; ce sont de « faux cardio-rénaux ».

On contoit, à plus forte raison, les conséquences du fléchissement du myocarde chez un brightique avéré.

Nombre de brightiques s’accommodent de leur lésion rénale et leur azotémie reste longtemps stationnaire. L'hypertrophie compensatrice du ventricule gauche qui s'établit : contre l'obstacle rénal assure une diurèse abondante. Le rein parvient à assurer l'élimination des déchets toxiques grâce à la quantité des urines émises; quoique la concentration uréique de ces urines soit faible, le débit quotidien reste cependant abondant du fait de la polyurie. Chez ces malades, Ja polyurie est en effet indispensable; comme le disaient Lécorché et Talamon (1) : a potyurie est la sauvegarde du brightique. 2

Le brightique ne vit done que grâce à la suractivité de son cœur dont l'effort doit être constant et dont la tâche s'accroît

(1) Lécorché et Talañon. Traité de l'albuminurie et du mal de Bright. Paris, Doin, 1888

en proporlion de l’aggravation de la lésion rénale. Tant que <et-équilibre cardio-rénal se maintient, le pronostic reste favorable, mais lé cœur ne saurait fournir un pareil effort longtemps soutenu. Dès que le myocarde fléchit, le volume des urines diminue; or, nous avons vu que chez le brightique dont la concentration maxima est inférieure à la normale, un abaissement léger de la quantité des urines, cette quantité restant même au-dessus de la normale, représente une oli- gurie relative. Celle-ci détermine alors une azotémie par oligurie qui se surajoule à l’azotémie par trouble vrai de l'excrélion uréique. Les défaillances du muscle cardiaque sont donc partieulièrement redoutables ‘chez les brightiques. Elles sont la cause des poussées aiguës de l'azotémie qui . peut atteindre rapidement les taux mortels. Nous avons pu suivre, pendant un an, dans le service de M. Josué, un brightique dont l'azotémie était de 3 gr. 70 à son entrée à l'hôpital. Cette azotémie observée à plusieurs reprises s'abaissa même sous l'influence de médicaments cardio-toniques et diurétiques à 1 gr. 05 pour se relever aux enyirons de 3 grammes, dès que la diurèse fléchissait tout en restant considérable (2.000 cm* environ). Cet homme sup-

— porta cette azotémie pendant un an sans troubles sérieux.

La mort survint en deux jours du fait d'une défaillance subite du myocarde avec oligurie extrème et œdèmes marqués. Le taux de l’urée sanguine atteignit en ces deux jours le chiffre de 6 gr. 73 quelques instants avant la mort. L'insuffisance cardiaque constitue donc, du fait de l'oligurie, chez le brightique, un syndrome azotémique aigu d'autant plus grave que l'oligurie est plus prononcée el plus durable. A un degré moindre, un fléchissement du myocarde, même léger, produit une poussée de l'azotémie. C'est ainsi -que les variations du taux de l’azotémie, chez les brightiques dont le cœur doit accomplir un effort exagéré pour assurer la | polyurie compensatrice sont le plus souvent en rapport avec

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les variations de la diurèse commandées par des défaillances passagères du cœur. Aussi M. Josué a-til pu écrire avec nous que l'avenir du brightique est dans la résistance de son

myocarde.

Il faut donc surveiller attentivement le cœur de tels

malades; le fléchissement cardiaque est plus ou moins pré- ie

cocé, plus ou moins marqué, souvent- -passager mais parfois

définitif; il peut facilement passer inaperçu ou ne pas relenir

l'attention qu'il mérite. La diminulion du volume des ur ines.

est le symplôme capital qui doit éveiller l’idée d'une défaillance du myocarde. Ine faut pas attendre pour inslituer le traitement cardio-tonique que le malade soit en asystolie

confirmée; c'est souvent bien avant cette période que le.

malade est entré dans la « phase cardiaque du mal de Bright » pour ne pas dire que la phase cardiaque du mal de Prighe commence avec le mal de Bright lui-même.

Quand la grande asystolie survient, les symptômes cardiaques dominent alors, el l'indication thérapeutique devient évidente comme J'a fait remarquer M. Widal (BE à

«À une phase avancée des néphriles chroniques, lorsqu'à

l'hypertrophie cardiaque succède la défaillance et la dilataüon du myocarde et que le malade primitivement rénal est devenue un cardio-brightique, il n’est pas rare de voir le syndrome cardiaque survenant à titre de complicalion prendre le premier plan de la scène morbide et masquer les syniptômes proprement rénäux concomitants. À ce moment, là tachycardie, l’arythmie, la teinte cyanique du visage, l’es-

soufflement, la présence d'œdème pulmonaire et fréquemment j

même d'infarctus, peuvent en imposer pour une cardiopathie et faire méconnaitre la maladie rénale, préexistante et délerminante.

(ORNE FR pe ke a ; 3 Celle forme cardio-rénale mérite d’être bien connue du. !

(1) F. Widal. Les grands als" du/mal de aie Journal Médical Frangais, 15 Janvier 1911, Ne 1, p. 23. .

clinicien non seulement à causé de sa fréquence, mais aussi à cause des indications thérapeuliques qu'elle eomporte. Chez de pareils malades, il faut souvent parer plus aux accidents cardiaques qu'aux manifestations purement rénales; la cardiopathie joue, même dans le développement des œdèmes observés à ce moment, un rôle souvent égal à celui de la néphrile, et c'est autant en traitant l'insuffisance cardiaque que l'insuffisance rénale, que l'on parvient à libérer les malades de leur hydratation »..

Nous avons vu, que si le diagnostic est aisé devant un tableau clinique semblable, il est de nombreux cas où l’insuffisance cardiaque ne s'accompagne pas de manifestations

aussi éclalantes et peut rester méconnue.

De. quelques symptômes communs à lasystolie et au mal de Bright.

L'embarras clinique où l'on esl de séparer, dans le syn- ‘drome cardio-brightique ce qui revient au cœur de ce qui appartient aux reins s'explique aisément dès que nous reconnaissons que la plupart des symptômes qui peuvent élayer ce diagnostic sont en réalité communs à l'asystolie et'au mal de Bright. ; |

C'est ce que nous allons montrer pour:

L'albuminurie.

La dyspnée dyscrasique.

L'hyperlension artérielle.

L’albuminurie. — L'’albuminurie des asystoliques est le type des albuminuries par stase veineuse, par ralentissement du courant sanguin. La conséquence habituelle.de la stase ver-

neuse, au niveau du rein, est l’oligurie avec albuminarie,

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comme on a pu le démontrer expérimentalement par des ligatures incomplètes de la veine rénale (1). Lorsqu'on réussit à rendre au cœur son énergie première, les urines deviennent plus abondantes, la polyurie s établit et l’albumine disparaît. Cette albuminurie fonctionnelle n’a pas

de valeur pronostique sérieuse et ne doit pas détourner Pat- ;

tention du cœur vers les reins. Un cardiaque asystolique chez H

lequel on a constaté une albuminurie notable, au cours de l'oligurie; peut présenter, après la polyurie, des reins parfaitement normaux aux différentes épreuves d’ exploration de la fonction rénale; c’est un fait que nous avons fréquemment observé el sur lequel nous sommes en désaccord avec les auteurs qui admettent, dans ce cas, des lésions glomérulaires pouvant aboutir peu à peu au petit rein contracté.

Toutefois l’albuminurie de l'asystolie est en général peu

abondante; elle atteint O gr. 50 par litre et peut monter Jusqu'à 1 el 2? grammes; elle est rarement plus élevée. Toute albuminurie supérieure à ? grammes doit éveiller l’idée d'une lésion rénale constituée.

L'albuminurie ne prend donc sa valeur clinique réelle que

lorsqu'elle persiste d’une façon continue, une fois les phéno-

mènes asysloliques disparus. Mais, dans ces conditions mêmes, cest un témoin peu fidèle de l’altération des reins, comme l'a montré depuis longtemps Dieulafoy (2). Elle peut faire défaut, alors que la-constante uréo-sécrétoire révèle un déficit rénal très accentué, ou ne se présenter que par intervalles à l'état de traces qu'il faut rechercher avec soin.

La présence d’albumine dans les urines d’un cardiaque oligurique n'est pas un symptôme rénal et ne doit en aucun cas interdire ou modérer le traitement digitalique dont elle est.

(1) Lécorché et Talamon. Loc. cit.

(2). Cf. Delespierre. Néphrites sans albuminurie. Thèse de Paris, 1884.

> P. Jeanton. Etude critique sur la valeur clinique de l'albuminurie dans le mal

de Bright précédée de quelques considérati ions chi à naires. Thèse de Paris, 1988, el éditeur, MR

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justiciable. En dehors de l'asystolie, c'est un symptôme d'éveil incapable de renseigner sur la valeur véritable de la fonction rénale et qui nécessite le contrôle de méthodes précises d'exploration des reins.

La dyspnée. — La dyspnée doit être considérée comme une des premières manifestations de l'insuffisance cardiaque. C’est souvent le seul symptôme qui permette d'attirer l’attention sur le cœur alors que les troubles cardiaques sont peine accusés. Cette dyspnée qui survient à l’occasion du moindre effort, lorsque le malade se baisse pour lacér ses souliers, quil s'habille, qu'il monte un escalier ou qu'il marche contre le vent est le type véritable de la dyspnée cardiaque parfaitement décrite par Corvisart.

A’ côté de celte dyspnée d'effort ou de travail on observe une dyspnée qui survient au repos, au lit même. Chez les aortiques, elle revêt un eeractère particulièrement pénible s'aceompagnant chez eux d’un sentiment d'angoisse profonde ; elle débute vers la fin de la journée, va en croissant avec fe déclin du jour pour atteindre son paroxysme à la nuit tombante. Le malade passe la nuit au pied de son lit, dans un fauteuil, saccombe à la fatigue et s'endort pour se réveiller bientôt, les yeux hagards, en proie à une angoisse horrible el se jeter haletant à la fenêtre. Il semble que l'obscurité et le silence de la nuit ajoutent encore à l'angoisse de la dyspnée chez ces sujets particulièrement nerveux et impressionnables et qui avouent volontiers leur hantise de mourir pendant leur sommeil. Cependant l’auscultation des poumons ne laisse entendre que quelques râles de congestion aux bases. Le contraste enlre la discrétion des signes physiques et l’intensité des troubles fonctionnels évoque de suite l'idée de la dyspnée toxique d’origine rénale. :

Huchard (1) s'est demandé s’il ne s'agissait pas à d'une

(1) H. Huchard. Traité clinique des maladies du cœur el des vaisseaux, 22 édi-

tion, Paris, Doin, 1892.

Cf. E. Tournier. La ur cardiaque. Thèse de Paris, 1892.

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sorte de dyspnée urémique survenant sous l'influence d’un brightisme latent. Il distingue en effet dans la dyspnée des . cardiaques, au point de vue pathogénique, deux variétés : la | dyspnée mécanique et la dyspnée toxique. |

La première est le résultat direct de l'affection du cœur par 4] son retentissement sur le poumon où elle détermine des con- : gestions passives; la seconde serait due à un état d'imper- 4 méabilité relative du rein qui élimine incomplèlement les s| toxines développées ou introduites dans le tube digestif.

La distinction élabliespar Huehard est parfaitement légilime; mais, si nous sommes d'accord avec lui pour admettre la nécessilé de séparer la dyspnée mécanique de la dyspnée ioxi-alimentaire où mieux dyscrasique (Josué), nous ne pou-

vons pas dire que la dyspnée dyscrasique observée au cours ?| de l’asystolie indique, à coup sûr, la participation d'une allé- | ralion rénale au syndrome morbide. Nous avons vu comment |

loligurie d’origine cardiaque entraine mécaniquement une rétention azotée, en dehors de toule atteinte anatomique des | reins. La dyspnée dyscrasique, conséquence de la rétention 4 dans le sang de déchets toxiques, s'explique donc aisément «| par le même mécanisme. | N nt |

Ainsi les caractères de la dyspnée ne peuvent déciier du diagnostic dans un syndrome éardio-rénal puisque par des + processus différents l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance 4 rénale peuvent aboutir au symptôme commun de la dyspnée Ë dyscrasique. PRE | 727

L'évidence du fait devient plus significative encore lorsque ia dyspnée prend le- rythme périodique respiratoire connu sous le nom de dyspnée de Cheyne-Stokes. :

Il est actuellement reconnu que la dyspnée de Cheyne= Stokes ressortit à deux conditions étiologiques principales : : lintoxication et les troubles circulatoires.

Polain et son élève Cuffer (1)

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ont montré les rapports qui

(1) Cuffer, Recherches cliniques et expérimentales sur les altéralions du sang -

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