CONCEPTION D'ENSEMBLE

La sécrétion de l’eau joue, nous le voyons, un rôle primordial, puisqu'elle règle dans une certaine mesure l'excrétion des déchets -azotés et du sel; pour que les fonctions rénales puissent s’accomplir normalement, il faut donc que l'élimination de l'eau, solvant et véhicule des sels, ne s’abaisse point au-dessous du minimum indispensable.

Or, la sécrétion aqueuse est surtout fonction de la vitesse de la circulation sanguine dans le rein; c’est là une notion classique confirmée par les travaux de Lamy et Mayer.

Dans l’oligurie d'origine cardiaque l'insuffisance de l'élimination aqueuse dépend directement, par conséquent, de la défaillance du myocarde ct du ralentissement du courant du sang qui en est la conséquence. De plus l'insuffisance de la sécrétion de l’eau ne permet plus l'élimination normale des déchels azotés et du sel, suivant un processus mécanique dans lequel n'intervient pas l’état anatomique du parenchyme rénal.

La quantité d’eau éliminée par les reins est diminuée chez les asystoliques par suite du ralentissement de la circulation et. de la stase rénale. L'oligurie délermine, en pareil cas, diverses manifestations rénales qui se surajoulent aux troubles cardiaques. Il arrive même que les symptômes attribua-

bles aux réins occupent une place prépondérante dans le

tableau clinique.

ILest d’ailleurs de notion traditionnelle que le départ n'est pas toujours facile chez les asystoliques entre les troubles fonctionnels rénaux imputables à l'insuffisance cardiaque el ceux qui résultent d'une lésion anatomique des reins.

Nous avons repris nous-même celte question, en nous aidant des méthodes d'examen actuellement à notre disposilion et nous avons montré que l’on ne pouvait se rendre compte de l'état des fonctions rénales qu'après rétablissement de l'énergie des contractions cardiaques et disparition des phénomènes de stase veineuse sous l’influence du traitement

toni-cardiaque.

C’est ainsi que nous avons signalé des cas d’ ‘asystolie qui

se présentaient avec le tableau clinique de l’urémie, alors que ces malades étaient en réalité des cardiaques; il a suffi de les soumettre au traitement par la digitaline pour voir disparaitre les troubles injustement imputés à une affection rénale. Nous avons désigné ces malades sous le :nom de faux cardio-rénaux.

Nous avons observé, non moins souvent, sous l'influence de l'oligurie, des manifestations que l’on aurait tendance à altribuer à une rétention chlorurée d'origine rénale.

Toutes les manifestations « d'allure rénale », si fréquentes chez’les sujets atteints d'insuffisance cardiaque, rentrent, malgré la diversité de leurs modalités cliniques, dans un

même groupe nosologique que nous nous sommes attachés

à définir. Tous ces troubles ont,-en effet, à leur base un

mécanisme identique; ils cèdent aux mêmes procédés thérapeutiques; 1! est donc légitime de leur accorder une indivi-

dualité clinique et de leur réserver une description particulière.

Les troubles rénaux occasionnés par l'insuffisance du cœur reconnaissent tous la même origine.

da

La défaillance du muscle cardiaque a pour conséquence directe le ralentissement du transit sanguin dans lés vaisseaux el par là du mouvement des humeurs dans l'organisme.” Elle s'accompagne par suite d'une diminution de l'élimination aqueuse; en même temps l’eau qui n’est pas éliminée s'accumule dans le sang, puis dans les tissus. :

C'est ainsi que l’oligurie d’origine cardiaque va nous expliquer, en dehors de toute participation pathologique dès reins, la pathogénie des grands syndromes communs à la pathologie rénale et cardiaque : l’azotémie et les œdèmes.

Nous avons déjà montré comment l'oligurie a pour conséquence l'azotémie par oligurie, suivant le mécanisme élucidé

-, par Ambard.

Nous avons cité de nombreux exemples d’azotémie voisine de 1 gramme qui ne reconnaissait pas d'autre mécanisme et qui cédait au traitement toni-cardiaque. La constanie uréosécrétoire normale (0,070) après la polyurie digitalique fournissaiL la preuve dé l'intégrité des reins.

L'oligurie a donc pour conséquence la rétention des déchets azotés, mais ce n’est pas tout: elle détermine aussi la rétention d'une certaine quantité d’eau dans l'organisme.

Or l’eau ne peut s'’accumuler dans les tissus qu'à l’état de solution isotonique. C’est le chlorure de sodium qui a la

-part essentielle dans l’isotonisation de l’eau retenue; ils’y

trouve en solution à 7 pour 1.000 environ. C'est là un fait patent depuis les recherches de Winter sur l'équilibre osmotique des humeurs. Quels que soient les troubles apportés aux fonctions organiques par des altérations anatomiques -des viscères les proportions entre le sel et l'eau ne sauraient varier que dans des limites très étroites comme l'ont montré

Achard et Loeper dans leurs travaux sur le mécanisme régu-

Jateur de la composition du sang.

La rétention hydrique est indiscutable au cours de l’asysdolie: on la met aisément en évidence par la pesée journa- PARTURIER 9

lière des malades ou par l'épreuve de la polyurie provoquée.

Elle a d’abord pour conséquence la dilution sanguine, j’hydrémie. Cette hydrémie peut être décelée soit par la numération globuläire (Lœper), soit par la méthode réfractométrique (Widal, Bénard et Vaucher). Nous l'avons étudiée nous-même par la méthode viscosimétrique.

À un degré de plus, l’eau, toujours rendue isotonique par le chiorure de sodium, passe dans LE tissus et l’œdème du

sang devient un œædème viscéral et interstiliel. =

Plusieurs facteurs peuvent être invoqués pour expliquer le

passage de l’eau, du sang vers Les tissus. La contraction cardiaque n'agit pas seulement sur la circulation sanguine, mais aussi sur les liquides interstiliels qui sont entraînés par attraction moléculaire. Cette circulation interstitielle est arrêtée par la stase sanguine, d'où stase et accumulation d’eau salée dans les tissus. |

L'échange incessant de liquide entre le sang et les tissus est somme toute un phénomène constant de physiologie normale. La formation des œdèmes et leur disparition n’en sont qüûe l’exagération pathologique.

De plus, la stase sanguine persistante aboutit par distension à des modifications des parois vasculaires qui facilitent le passage de la sérosilé sanguine vers les tissus, véritable exsudation favorisée par le ralentissement de la circulation du sang.

Il est d'ailleurs acquis que l’æœdème asystolique doit être considéré comme un œdème mécanique d'origine cardiaque. On a cependant prétendu, à la suite des travaux de Widal, que la congestion des reins entraine l'imperméabilité rénale

au chlorure de sodium et que l'œdème asystolique, comme

l’æœdème brightique, ‘dépend directement de l'insuffisance

rénale (Merklen). C'était dépasser la pensée de l’auteur qui écrit lui-même que, chez le cardiaque, la chloruration est pour ainsi dire passive et qu'elle est régie par des actes

RAT en

mécaniques et des conditions d’hydrostatique qui n'existent pas chez le brightique à prédominance épithéliale.

La rétention de l’eau s'accompagne, en effet, chez les cardiaques asystoliques, d'une rétention proportionnelle de chlorure de sodium. L’eau et le sel sont indissolublement unis dans l'organisme; à toute rétention hydrique correspond une rétention de la quantité de chlorure de sodium exactement nécessaire à maintenir l'équilibre osmotique des humeurs.

Il apparaît donc que la rétention primordiale de l’eau chez les asystoliques a pour corollaire une rétention proportionnelle de chlorure de sodium, ainsi qu'il est: facile de s’en rendre compte en comparant chez ces malades soumis à un régime fixe la courbe des poids et des éliminations chlorurées. On sait d’ailleurs que la proportion de chlorure de sodium dans le sang et dans les tissus ne varie que dans des limites très étroites.

Les données physio-pathologiques que nous venons d’exposer nous expliquent le caractère des urines asystoliques. Ce sont des urines peu abondantes, riches en urée, puisque, , du fait de l’oligurie, le rein tend à sécréter à la concentration maxima ; mais si la concentration uréique est élevée, le débit de l’urée reste faible en raison du faible volume de la diurèse. |

Elles sont, au contraire, pauvres en chlorures puisque l'eau retenue dans l'organisme conserve la quantité de chlorure de sodium qui doit assurer le maintien de l'isotonie.

Mais l'analyse des urines ne suffit point au médecin qui cherche à se rendre compte dans quelle mesure les reins sont atteints chez un asystolique. Parmi les méthodes dont il dispose pour apprécier la valeur des fonctions rénales, le dosage de l’urée du sang offre une valeur considérable, mais qui demande cependant à être discutée.

On n’a que lrop tendance à conclure à une altération rénale * si le taux d’urée dans le sang dépasse le chiffre normal, c’estàa-dire 0 gr. 50 par litre de sérum.

Nous avons vu en effet comment l'oligurie pouvait créer à elle seule une azotémie voisine de 1 gramme en dehors de toute atteinte rénale. Il faut donc attendre que lé myocarde ait récupéré son énergie, permettant alors le libre jeu de la diurèse, pour se prouoncer sur l'état des reins.

Si l'azotémie persiste, tout en ayant diminué, concordant avec une constante uréo-sécrétoire élevée, les reins sont touchés. £

Si l’azotémie disparaît le doute reste encore possible. Nous

avons montré, en effet, que chez les cardio-hépatiques dont la fonction uréo-poiétique du foie est insuffisante, le taux de À l'urée du sang était notablement diminué et que la constante uréo-sécréloire pouvait permettre de déceler une altération rénale que n'indiquait pas le taux de l’urée dans le sang.

Le coefficient d'Ambard est donc d’une incontestable -utilité pour l'interprétation des azotémies voisines de 0 gr. 50 et pour lesquelles Widal proposait récemment le nom d’« azotémie initiale ». Lorsque son chiffre est élevé, alors même que * le taux de l’urée du sang est dans les limites normales, il indique que les reins ne sont pas indemnes et que s’ils suffsent à leur tâche en période de compensation cardiaque ils ne permettront pas, lors de l'asystolie, une oligurie prolongée. Il est aisé de comprendre que les conséquences de l’oligurie seront d'autant plus graves que la valeur fonctionnelle des reins est plus atteinte.

Dans certains cas, le syndrome rénal se borne à l’azotémie qui constitue une véritable surprise d'examen. Dans d’autres cas on observe le tableau plus ou moins complet de bios | cation urémique. Nous avons publié dans ses délails l'obser- : valion d'un malade qui réalisait le type parfait de l urémique albuminurique, azolémique (1 gr. 10), hypertendu el qui pré-

Dos eds étend ré R

sentait une respiration du type Cheyne-Stokes le plus net. La constante uréo-sécrétoire établie après que tous ces accidents eurent disparu sous l'influence du traitement par la digitaline n'était que de 0,099 indiquant une diminution fonctionnelle des reins peu en rapport avec la gravité des symptômes antérieurs.

Dans d'autres cas enfin, le tableau clinique simule à S'y méprendre la néphrite avec rétention des chlorures. Les troubles cardiaques, cause de tout le mal, restent au second plan et peuvent être considérés, si l'on n’est pas averti, comme complication de l'affection rénale à laquelle on croit avoir affaire. Les troubles rénaux dominent : urines rares, troubles et foncées, albuminurie abondante; œdème blanc et mou des membres inférieurs, anasarque et parfois même bouffissure des paupières et de la face.

L'analyse chimique des urines montre une diminution considérable des chlorures avec élimination notable d'urée. Il n’y a pas ou peu d'azotémie; la constante uréo-sécrétoire est élevée et la perméabilité rénale aux colorants chimiques est très diminuée. =

Toutes ces manifestations disparaissent sous l'influence du traitement toni-cardiaque. On assiste à une véritable débâcle d’eau et de chlorures et les méthodes d'exploration rénale prouvent à ce moment l’altération rénale est inexistante ou minime.

L'oligurie peut donc créer le syndrome rénal, soit de la néphrite azotémique, soit de la néphrite hydropigène et nombre de cardiaques considérés comme des cardio-rénaux sur la foi des analyses de sang et d’urines sont en réalité de « faux cardio-rénaux ». Dans la plupart des cas, le syndrome azotémique coïncide avec les œdèmes réalisant le type de la néphrite mixte.

Ces différents travaux cliniques peuvent se rencontrer chez des sujets dont les reins sont absolument normaux; néan-

moins et surtout quand les symptômes rénaux sont particulièrement accusés, les reins sont rarement indemnes. C'est ainsi qu'il est fréquent de trouver après la polyurie digitalique une constante uréo-sécrétoire supérieure à la normale (0,080 à 0,090) sans qu'elle soit toutefois en rapport avec l'azotémie (0 gr. 70 à 1 gr.) observée pendant la période d'oligurie. Il est de première importance de savoir recon- | naître la véritable nature de ces accidents d’allure rénale et

d'attribuer à la défaillance du myocarde l'importance qu'elle mérite.

* , 3 | Fe . . |

L'insuffisance cardiaque et la diminution de l'élimination aqueuse qu'elle entraîne se retrouvent avec toutes leurs conséquences chez les sujets atteints d'une affection rénale.

Le brightique dont les reins ont perdu une partie de leur pouvoir de concentration doit uriner abondamment pour assurer son élimination uréique. Les variations du taux de l'azotémie sont le plus souvent chez lui en rapport avec les variations concomitantes de la diurèse commandées par les. défaillances d’un cœur qui accomplit un effort exagéré pour assurer la polyurie compensatrice.

Nous avons cité l'exemple d’un brightique qui supportait A depuis un an une azotémie aux environs de 3 gr. 70 et chez lequel la mort survint en deux jours du fait d’une défaillance subite du myocarde avec oligurie extrême qui amena au moment de la- mort une azotémie de 6 gr: 73.

Il faut donc surveiller attentivement te cœur de tels malades; or, le fléchissement cardiaque est plus ou moins précoce, plus où moins marqué, souvent passager, mais parfois défiif; il peut facilement passer inaperçu ou ne pas retenir l’attention qu'il mérite. La diminution du volume des urines est

un sÿmplôme capital qui doit éveiller l’idée d'une défaillance du myocarde.

Tone

L'état du cœur n'a pas moins d'importance au cours de la néphrite hydropigène. Lécorché et Talamon ont pu écrire que « la véritable hydropisie brightique reconnaît toujours la même pathogénie; c’est une hydropisie mécanique d’origine cardiaque ». Cette opinion, peut-être trop absolue, ne manque cependant pas de fondements cliniques. C’est ainsi que dans la néphrite azotémique où le cœur est hypertrophié et qui s'accompagne de polyurie, iles œdèmes n'apparaissent qu’à la phase de décompensation cardiaque et d’oligurie. Dans la néphrite hydropigène, au contraire, où le cœur est mou, flasque et dilaté, l'oligurie est la règle et Les œdèmes sont précoces.

Il est assurément admis qu’au cours d’ une néphrite, l'insuffisance cardiaque, qui s'accompagne d'une mauvaise élimination aqueuse, occasionne des œdèmes suivant un mécanisme

purement cardiaque. da.

Si ce n’est pas là peut-être la pathogénie unique de l’œdème brightique, comme le voulaient Lécorché et Talamon, c’en est au moins un mécanisme beaucoup plus fréquent qu’on ne le dit en général.

C'est que l'insuffisance cardiaque peut être légère, insoupconnée même et n’en occasionner pas moins des, troubles circulatoires capables de provoquer l’æœdème. Nous n’en voulons pour preuve que la facilité avec laquelle nous réduisons nombre d’œdèmes brightiques à l’aide du traitement digitadique.

Chez ces malades la rétention chlorurée est en réalité secondaire à Îa rétention hydrique; en un mot, la rétention du chlorure de sodium n’est que le témoin, très fidèle d’ailleurs, de l'hydratation de l'organisme sous l'influence de loligurie d’origine cardiaque...

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