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les résultats fournis par l'examen électroecardiographique.

Même dans sa forme typique, dramatique et bruyante, l’infaretus du myocarde est précédé parfois de prodromes vagues, qui n’attirent pas le plus souvent Pattention du malade, et que l’on ne retrouve que rétrospectivement. Ce sont des douleurs épigastriques, ou, à un degré moindre, une simple sensation de pesanteur gastrique.

Pendant la crise elle-même, ces manifestations gastro-intestinales font quelquefois cortège à la douleur intense et effroyable de l’infarctus. Ce sont des douleurs épigastriques avec nausées, et parfois vomissements alimentaires puis biheux qui peuvent prendre une importance considérable (ScHuüLMAXX et Tuéoboresco), dominer le tableau clinique, et, Joints aux signes généraux graves et à l’état de shock habituels à l’infaretus, en imposer à prime abord pour quelque drame chirurgical de Fabdomen.

C’est ainsi que l’on a pu isoler la forme cardiogastro-angineuse, qui peut faire croire à un syndrome péritonéal tel que la perforation digestive.

Le tableau est alors constitué presque uniquement par les manifestations gastriques : intolérance absolue, état nauséeux permanent, épigastralgie spontanée, exacerbée par toute tentative de palpation, défense musculaire de la paroi à ce niveau.

Les signes cardiaques se trouvent relégués au second plan : la douleur angineuse rétrosternale peut

être perdue au miheu de ces symptômes, et seul

examen cardiaque minutieux peut permettre un diagnostic de probabilité en montrant un pouls petit, irrégulier, la dilatation aiguë du cœur, la chute brusque de la tension artérielle portant à la fois sur la maxima et la minima, parfois même un frottement péricardique. Le pronostic est alors des plus sombres, et la mort survient dans un délai variant de quelques jours à quelques semaines.

Mais à côté de cette forme dramatique à évolution fatale, certaines poussées de coronarite simple, sans thrombose, peuvent s'accompagner d’un cortège de signes abdominaux, et notamment d’une douleur avec défense de la paroi qui peut faire évoquer une lésion perforative du tractus digestif.

Ce sont des formes dont le diagnostic clinique ne peut qu'être soupçonné et 1l faut avoir recours à l’électrocardiographie car lPétude des altérations des complexes électriques permet seule de faire la preuve de ces coronarites. Les anomalies du tracé électrocardiographique peuvent être très diverses au cours des coronarites. Dans certains cas, la présence de la grande onde monophasique du type PARDEE permet d'établir le diagnostic. Dans d’autres cas 1l s’agit de modifications portant sur l’espace «ST » ; parfois aussi c’est de la présence d’une onde €Q » en D2 et D3 que l’on peut conclure à un trouble de la circulation coronarienne (WaLacE, DURANT, RouTIER et SAMAIN).

Tels sont les aspects les plus fréquents que peuvent revêtir les modifications des complexes électriques

Te

au cours des coronarites. Ajoutons toutefois que dans certaines circonstances l'aspect dit de « bloc de branches » peut être réalisé. Manarm, en se basant sur des faits anatomo-cliniques, attribue cette image à un infarctus septal.

Mais si l'existence de tels aspects indique la présence de troubles dans l'irrigation myocardique, l'absence de toute altération des complexes dans les dérivations normalement utilisées, ne prouve pas de manière indiscutable l'intégrité des territoires coronariens. C’est dans ces cas qu'il devient intéressant de pratiquer des électrocardiogrammes en dérivation directe, et les tracés publiés par JERVELL sont à ce point de vue très démonstratifs.

L'observation que nous rapportons ci-dessous est celle d’une malade que nous avons examinée dans le service de notre maître, où elle avait été admise d'urgence une nuit pour un syndrome abdomunal douloureux qui fit craindre un moment la possibihté d’une lésion ‘aiguë du tube digestif. Chez cette malade la découverte de signes physiques cardiaques permit d'éliminer cette hypothèse, mais seul lexamen électrocardiographique décela la lésion coro-

narienne.

OBSERVATION N°8 (Personnelle) Mme Esc..., 65 ans, sans profession, est amenée d'urgence

à l'Hôpital Saint-Antoine le 11 juin 1936, vers 4 heures du matin, pour un syndrome abdominal aigu.

Ar

À son entrée on est en présence d’une malade assez shokée, criant incessamment, et se plaignant de douleurs généralisées à prédominance épigastrique. La palpation révèle une contracture épigastrique nette et douloureuse.

Mais le cœur est aryhtmique et on trouve des râles de congestion aux deux bases. Devant ce tableau on écarte l’idée d’une urgence chirurgicale et on décide de temporiser en mettant de la glace sur le ventre et en faisant une injection sous-cutanée d’atropine,

Par la suite, aucun vomissement, aucun signe d’occlusion. Le pouls est petit et irrégulier, la température à 3703.

Lorsque la malade put être interrogée, on apprit qu’elle souffrait depuis six mois environ de vertiges et de douleurs thoraciques. Les vertiges étaient fréquents et survenaient souvent à l’occasion d’un effort. Cédant spontanément, ils n'avaient entraîné que deux fois la perte complète de la connaissance. Les douleurs thoraciques siègeaient dans la région précordiale, irradiant fréquemment au creux épigastrique et à la base du thorax du côté droit. Elles étaient à type de striction et survenaient brusquement sans cause apparente nette, de façon irrégulière, le plus souvent le soir au lit, pour disparaître spontanément au bout d’une à deux minutes.

Le 10 juin, veille de son entrée à l’hôpital, vers 16 heures, la malade est prise au cours d’un effort d’un vertige subit, suivi d’une douleur violente à type de striction au siège habituel, mais beaucoup plus intense et plus tenace et qui lui arrache des cris. Cette douleur irradiait le long des bords internes des deux bras, jusqu’à leur partie moyenne.

Mais, fait anormal, la douleur, si brève d'habitude, ne cesse pas cette fois, et persiste au contraire sans rémission ni accalmie pendant 12 heures. Elle augmente même, s'étend à l’abdomen, à la tête, aux membres et c’est dans cet état que le 11 juin au matin la malade est conduite à l'hôpital.

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Ses antécédents ne présentent rien de remarquable, à part une typhoïde à l’âge de 17 ans pour laquelle elle serait restée un an à l'hôpital, et dont elle sortit plus nerveuse et plus impressionnable qu'autrefois.

Pendant la matinée du 11 Juin l'état reste stationnaire. Toutefois la contracture abdominale paraît s’atténuer. Le cœur est toujours arvthmique. La tension artérielle est à 13/5 au Vaquez. On trouve des râles aux deux bases, mais on ne note aucun œdème des membres.

L'examen complet ne révèle rien d’autre : le foie semble gros, mais la contracture empêche de le palper.

Au point de vue neurologique, rien à signaler : les réflexes tendineux et oculaires sont normaux.

Le lendemain 12 juin, l’état général est transformé : la douleur 4 complètement disparu ; Pabdomen est souple et laisse palper un foie gros et lisse.

Le cœur est régulier et sans souffle (la malade est à la digitaline depuis la veille). ù

Les râles pulmonaires diminuent, mais en présence d’une submatité de la base droite on pratique une ponction exploratrice qui demeure négative.

La température est à 3805.

Au cours des Jours suivants apparaît et se développe un souffle diastolique. D'abord léger et localisé il s'étend en quelques jours et s’intensifie au fur et à mesure que le cœur se ralentit et se régularise. La tension artérielle remonte légèrement quant à la maxima (14 au Vaquez), mais la minima demeure à 9.

La température se maintient à 380, 3805 pendant cinq à SiX Jours.

L'état général est très bon.

La radioscopie montre une aug,aentation du ventricule gauche, une aorte élargie et déroulée. L'’orthodiagramme objective ces données.

Le taux de l’urée sanguine est de 0 gr. 65 pour 1.000.