CHAPITRE II
Les Tachycardies d'origine cardiaque.
À l'encontre des tachycardies décrites au chapitre précédent l’action du système nerveux est négligeable dans, les tachycardies d’origine cardiaque. Ce sont des affections organiques du cœur (endocardites, lésions valvulaires, myocardites, sclérose qui leur donnent naissance ou encore des affections organiques retentissant sur la pression intraventriculaire en créant l'hypertension artérielle.
$ 1. — TACHYCARDIE DES HYPERTENDUS
La tachycardie qui survient au cours de l'hypertension est une tachycardie compensatrice; le cœur est excité par l'excès de pression dans ses cavités et suivant le mécanisme mis en lumière par les expériences de Funke et Sletner. Le cœur lutte contre une pression trop forte et ne parvient pas au cours de la systole normale à vider entièrement ses ventricules, c'est alors que se produit une extrasystole qui termine l'évacuation du sang. Il semble que lè seuil de l’excitabilité cardiaque soit abaissé par le fait que le muscle est contraint à une énergie plus forte; il réagit dès lors à des excitations plus faibles qui ordinairement ne sont suivies d'aucun effet.
Ces extrasvstoles qui se répètent continuellement créent un état tachycardique qui revêt souvent le caractère bigéminé : cela s'explique par le fait qu'après une extrasystole
le cœur n'a pas le temps de se remplir complètement et la systole normale suivante suffit à vider le ventricule, mais pendant la diastole normale suivante le cœur se remplit complètement et la systole suivante incomplète est suivie d'une eXtrasystole. Quand la pression s'élève encore les extrasystoles doublent chaque systole normale et on assiste alors à une tachycardie permanente et très pénible qui d’ailleurs comporte un pronostic très grave, la défaillance cardiaque étant proche.
Oa sait que chez un hypertendu moyen tout effort a pour effet de faire monter la pression; chez certains malades de ce genre on conçoit que les tachycardiques surviennent à l’occasion d'effort (marche contre le vent par ex.), ce sont des crises extrasystoliques qui cessent quand par le repos la pression artérielle est redescendue à un chiffre compatible avec le bon fonctionnement du myocarde.
Les signes cliniques de cette tachycardie découlent de ce qui précède, c'est une tachycerdie d’abord transitoire que les fatigues font apparaitre, elle n’est pas toujours appréciable au pouls parce que l’extrasystole n’y parvient pas le plus souvent, aussi peut-on observer à l’auscultation un rythme plus élevé qu’au pouls. Ce rythme n'est pas toujours double du rythme normal, car parfois une extrasystole sur deux manque; si le rythme est approximativement doublé, il fait prévoir la fatigue prochaine du myoearde.
La pression artérielle très élevée : Max. 28, Min. 12-14, permet le plus souvent le diagnostic éliologique, mais tous les doutes sont levés avec l'emploi des tracés qui montrent le caractère extrasystolique de la tachycardie.
Il va sans dire que l'état général est plus ou moins profondément atteint, ce sont les troubles de l'hypertension et de ces causes (artério-sclérose, néphrites, lésions aortiques ou mitrales, etc.), auxquels s'ajoutent l'angoisse si partieulière produite par l’extrasystole, la sensation de mort imminente, les douleurs précordiales, la dyspnée et qui font parfois penser à l’angine de poitrine.
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$ 2. — TACHYCARDIES PAROX YSTIQUES
Aspect clinique. — Les tachycardies paroxystiques, dont le type a été décrit par Bouveret en 1889, sont caractérisées par le début et la fin absolument brusque des crises paroxystiques.
Au milieu d’une période de santé en apparence parfaite une sorte de déclanchement se produit, soit au niveau du cœur, soit dans le dos ou sur le sommet du crâne comme un coup fortement asséné. Aussitôt les battements du cœur se précipitent atteignant jusqu'a 200 par minute, et la crise ainsi constituée va durer un temps variable avec le sujet de quelques minutes à des journées entières.
Le plus souvent c'est sans cause apparente que la crise se déclanche, parfois aussi c'est un effort, un changement soudain de position, un choc, une émotion, des phénomènes de la digestion gastrique normale, toutes causes qui augmentent momentanément le travail du cœur ou créent la tachycardie physiologique.
Le pouls paraît régulier et dépasse parfois 200 pulsations pour atteindre 250, il tombe rarement au-dessous de 150. Son rythme semble un multiple du rythme normal et il arrive d'observer des tachycardies de 180-240 pour un rythme initial de 60 par exemple. Bien mieux que le palper de l'artère les graphiques montrent souvent un certain degré d'arythmie et permettent de compter exactement les systoles, ce qui n’est pas toujours possible au doigt car le pouls est à la fois rapide et mou : le sang n’a pas le temps de remplir complètement les ventricules pendant la trop courte diastole et le systole ne chasse qu'un volume insuffisant de sang.
La pression maxima baisse traduisant ce travail inutilisé, le minima reste stationnaire ou parfois a tendance à monter légèrement. Cette baisse de la maxima a été étudiée par Debove et Boulay.
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L'auscultation du cœur fait entendre les bruits assourdis sauf le deuxième temps pulmonaire qui est plus éclatant, cela tient à la stase veineuse dans la petite circulation, stase qui se traduit d’ailleurs par une dyspnée en général légère et peu en rapport avec la rapidité du pouls. Souvent les bruits pathologiques préexistants disparaissent pendant la crise et plus particulièrement les souffles mitraux. Le volume du cœur n’est pas modifié, tout au plus peut-on dire que le cœur semble un peu petit. Si la fatigue myocardique apparait on peut constater au contraire une dilatation plus ou moins accusée qui va de pair avec des souffles d'insuftisance mitrale et tricuspide et qui annoncent la défaillance cardiaque prochaine ; à ce moment d'ailleurs on constate une chute importante de pression artérielle de mauvais augure.
On a signalé également des troubles divers : oligurie passagère, vomissements, réactions vaso-motrices, troubles pupillaires dénommés phénomènes bulbo-protubérantiels. L'inconstance de ces troubles leur enlève une grande partie de leur valeur.
Puis, brusquement, la crise se termine comme elle a commencé et le calme complet renaît. Il reste bien un peu de lassitude mais le cœur, après une bradycardie passagère, reprend son rythme normal, la pression revient à son chiffre primitif et cette période de bonne santé va durer jusqu’à la crise suivante qui se produira pour certains dans quelques jours, pour d’autres dans des mois ou des années, pour quelques privilégiés enfin ne se reproduira plus jamais.
Pathogénie. — Bouveret avait proposé une pathogénie nerveuse pour expliquer la tachycardie paroxystique et on considéra pendant longtemps cette maladie comme une névrose sympathique. A l'appui de cette thèse des observations avec examens nécropsiques furent rapportés mais ces cas sont litigieux car il s'agissait de nécrose tachycardique essentielle à crises violentes. Un cas de Schlewinger doit
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cependant être discuté car il s'agissait d'un malade ayant présenté pendant la vie des crises de tachycardie péroxystique non douteuse à la mort duquel une compression du pneumogastrique droit par des ganglions hypertrophiés avait été constatée. Mais il y avait aussi lésion aortique et mitrale.
La compression au cou du nerf malade arrètait la crise alors que la compression du nerf sain restait sans effet; l'influence du pneumogastrique droit n’était donc point annihilée, il était par suite possible que la lésion nerveuse ait provoqué de la tachycardie mais le type paroxystique lui était donné par autre chose, fort probablement par les lésions cardiaques concomiltentes. D'ailleurs Schlessinger lui-même reconnaissait que son cas ne prouvait nullement. l'origine nerveuse du paroxysme tachycardique.
On invoqua ensuite une origine centrale nerveuse de la tachycardie paroxystique (cerveau, bulbe et moelle), grâce à une série d'observations de celte maladie coexistant avec des lésions des centres nerveux ; mais ces lésions affectaient des régions disparates (zone motrice gauche, noyau du pneumogastrique, méningite syphilitique de la base, gliome de l'hémisphère gauche, tabès). Aucune expérience n'a permis jusqu'à ce jour de reproduire l'allure paroxystique de la maladie par une action sur ces différents points.
La théorie de la névrose bulbaire ne s'appuie sur aucun fait précis, sur aucune considération physiologique. On n'a pas non plus d'arguments décisifs pour la rejeter, mais pourquoi cette névrose ne provoquerait pas en même temps que la tachycardie paroxystique la fièvre, la glycosurie et l’albuminurie qui manquent d’une façon presque constante ?
La théorie cardiaque au contraire s'appuie sur des données expérimentales irréfutables. C'est ainsi que Tigerstedt et Engelmann ont pu provoquer des cerises de tachycardie nettement paroxystiques en excitant la région avoisinant le sinus du cœur de grenouille. Lewis obtient des résultats . semblables en ligaturant l'artère coronaire droite d’où part
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l'artère nourricière dn faisceau de His et celte tachycardie se produit même lorsque le cœur est séparé de toutes ses connexions nerveuses. Lohmann arrive aux mêmes constatations par l'excitation directe des fibres interauriculeventriculaires.
Ces expériences prouvent :
1° Que la tachycardie paroxystique se produit indépendamment de toute action nerveuse ;
2 Qu'elle dépend d’un trouble de la conductibilité du faisceau de His (Lewis) ;
30 Que son origine se trouve non seulement dans un
trouble primitif de l’activité du sinus (Engelmann) mais surtout dans un trouble de l'activité d’un point quelconque du faisceau primitif (Lohmann).
Or, cette pathogénie est également celle de l'extrasystole. Cette arythmie se produit en effet lorsqu'une excitation intracardiaque anormale atteint le faisceau de His ou le sinus (hypertension) ou lorsqu'un trouble se produit dans la fonction de ce faisceau. On comprend dès lors pourquoi les crises paroxystiques sont si souvent précédées ou suivies d’extrasystoles, ces deux arythmies étant de même nature. D'ailleurs elles se manifestent sur les tracés par des accidents similaires.
En résumé les tachycardies paroxystiques sont dues à un trouble de l’excitabilité intracardiaque. Ce trouble peut être provoqué par un surcroît de travail (hypertension ventriculaire) ou par une lésion organique du cœur (sclérose). Cette lésion, responsable de l'allure paroxystique des crises, peut par sa situation modifier cependant l'allure du paroxysme, c’est pourquoi Donzelot distingue trois formes de tachycardies paroxystiques :
Formes cliniques :
A. Tachycardie paroxystique régulière totale. — Cette forme est caractérisée par le fait que Îles oreillettes et les ventricules accélèrent leur rythme synchroniquement et
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également. C'est la forme la plus fréquente et la moins grave ; elle présente trois types :
1° Le type supra-nodal quand le stimulus se produit entre le sinuset le nœud de Tawara.
20 Le type nodal pur quand l'origine du stimulus est Île nœud de Tawara lui-même.
3 Le type infra-nodal, très rare, quand le stimulus se produit au delà da nœud de Tawara.
B. Tachycardie paroxystique partielle (auricular flutter), caractérisée par une tachycardie violente des oreillettes alors que les ventricules battent indépendamment et suivant un rythme à peu près normal, plus ou moins régulier. Cette forme connue en Angleterre sous le nom d’ « auricular flutter » se présente cliniquement comme la forme précédente mais le pouls reste normal (70-89). Seul le phlébogramme jugulaire décèle l'extrême agitation des oreillettes.
On peut en distinguer trois types :
19 Un type régulier dans lequel il y a deux battements de l'oreillette pour un du ventricule (ce rapport peut d’ailleurs s'élever à 3/1, 4/1 au plus);
2° Un type complètement irrégulier (assez rare);
30 Un type intermédiaire légèrement irrégulier qui est le type qui se produit le plus habituellement.
C. Tachycardie parozystique vrréqulière qui se traduit par l'irrégularité complète des contraclions ventriculaires, reconnaissable au type radial et par la fibrillation ou paralysie des oreillettes que révèle seulement la phlébographie jugulaire. |
L'aspect clinique de cette forme rappelle l'arythmie complète permanente, mais les crises gardent le caractère soudain et paroxystique de la forme régulière totale. Les malaises sont cependant plus accentués et les signes d'insuffisance cardiaque surviennent plus rapidement que dans les premières formes.
