OBSERVATION I

D... 47 ans, soudeur autogène, fit deux séjours dans le Service de M. le Professeur Creyx :

Le premier du 29 octobre au 25 novembre 1950; Le deuxième du 29 décembre au 29 janvier 1951.

Histoire de la maladie. — Le 24 octobre 1950, D... rentrait à bicyclette de son travail. Se sentant fatigué, mal à l’aise, il décide de se coucher. Brusquement, vers 22 h. 30, il ressent une douleur violente, de siège sous-mamelonnaire gauche, s’accompagnant d’une impression d'angoisse, Le médecin, appelé d'urgence, prescrivit un traitement symptomatique qui procura au malade un certain soulagement.

Mais le lendemain, au cours d’une quinte de toux, il crachait un peu de sang rouge. Ce malade avait eu dans sa jeunesse une légère atteinte pulmonaire, de nature bacillaire démontrée; aussi le médecin demanda aussitôt une radiographie pulmonaire, qui montra une base gauche un peu floue, et un examen de crachats où l’on crut déceler un bacille de Koch (?).

Le Professeur agrégé Leng-Lévy, appelé en consultation et refusant le diagnostic d’'hémoptysie tuberculeuse, fit entrer le malade dans le Service de M. le Professeur Creyx, avec le diagnostic de syndrome d’embolie pulmonaire G. cryptogène.

À son entrée, le 26 octobre, M. D... présentait un léger point de côté thoracique gauche, expectorait quelques crachats hémoptoïques, mais surtout ressentait une vive douleur abdominale souscostale gauche, avec arrêt des gaz, contracture du grand droit gauche et faciès grippé. Il fut placé sous surveillance chirurgicale en raison de cette réaction péritonéale et soumis à un traitement par l’héparine.

Au bout de quelques jours, le malade allait mieux et l’on put

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alors déceler par l’interrogatoire l’existence de douleurs dans le mollet gauche au cours du mois précédant l’accident du 24 octobre, douleurs marquées au lever et cédant dans la journée. Etant donnés, d'autre part, les résultats négatifs de plusieurs examens de crachats pratiqués à l'Hôpital, on put diagnostiquer une embolie pulmonaire à point de départ phlébitique.

Huit jours après son entrée à l'Hôpital, le malade présentait un nouvel épisode aigu, assez semblable au premier, avec une douleur violente sous-costale droite cette fois et contracture abdominale réilexe. Dans les jours qui suivirent, des crachats hémoptoïques vinrent signer l’embolie pulmonaire.

Après un mois de traitement par l’héparine retard, la guérison parut acquise et D... rentrait chez lui. Cependant, il se souvint, par la suite, d’avoir alors souffert de son mollet droit.

Chez lui, il mena une vie très calme, sans effort physique d’aucune sorte. Au bout d’un mois pourtant, sa jambe droite se mit à enfler et son médecin porta le diagnostic de phlébite. Un traitement par l’anathrombase et bandage élastique étant resté sans effet, le médecin l’adressa de nouveau au Service de M. le Professeur Creyx.

À son entrée dans le Service, le 29 décembre, le malade présentait des douleurs dans le membre inférieur droit qui paraissait œdématié sous la bande élastique. Sa température était normale, son pouls à 100; tous les examens biologiques étaient négatifs.

On institua un traitement de : 1.000.000 U.O. de pénicilline, 125 mg. d’héparine retard (par jour).

Cependant, le 30 décembre, nouvel infarctus pulmonaire droit. Pendant trois jours, la température oscillait entre 39° et 40°, en même temps qu'apparaissait un syndrome de condensation de la base droite.

Le 4 janvier, nouvelle douleur thoracique droite, avec dyspnée angoissante. Injections sous-cutanées de spasmalgine. On ajoute au traitement 75 mg. d’héparine intraveineuse.

Le 8 janvier, le temps de coagulation dépassant 30 minutes, on supprime les 75 mg. d’héparine intraveineuse. Le même jour, frissons violents avec angoisse, pouls filant et refroidissement des extrémités. Tout S’arrange en un quart d'heure avec une injection intraveineuse de novocaïne (10 cm à 1 %) et de 1 mg. d’adrénaline intramusculaire.

Le 11 janvier, on note une amélioration sensible : plus de dyspnée ni de douleurs. Pouls et température normaux.

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A la base de l’hémithorax droit existe une zone de matité hydrique sur quatre travers de doigt.

Mais, dans la nuit du 14 au 15 janvier, l’interne de garde, appelé, pense à un nouvel infarctus pulmonaire. Il constate, de plus, que le malade est confus dans ses réponses. Dans les jours qui suivent, une hémiplégie droite avec aphasie se constitue. Traitement par Nicyl intraveineux.

Le 23 janvier, le malade présente une vomique constituée de crachats purulents. À la base droite on perçoit de nombreux râles.

Par ailleurs, l’hémiplégie est stationnaire.

On reprend le traitement à la pénicilline.

Le 29 janvier, le tableau s’est peu modifié. Le malade sort. L'état général est mauvais.

Le malade est mort chez lui peu de temps après, dans un tableau d’embolies multiples.

Les différents examens biologiques et bactériologiques ont montré :

1° Absence de B.K. dans les crachats: mais, par contre, nombreux pneumo, strepto et staphylocoques, signant l'infection secondaire de l’infarctus;

2RUrines RASE 3° Taux de prothrombine à son entrée : 100 %;

4° Formule sanguine :

Polynucléose : 70 %; Leucocytose à 12.000 avec présence de cellules d’allure histiocytaire et de plasmocytes; 300.000 plaquettes.

Dans les formules ultérieures, la leucocytose a atteint 20.000.

En résumé : ce malade, porteur d'une thrombose latente du membre inférieur gauche, a été brusquement terrassé par une embolie pulmonaire, de diagnostic difficile. Par la suite, apparut une phlébite du membre inférieur droit, se compliquant d’infarctus pulmonaires à répétition. Ce syndrome eut une issue fatale, malgré tous les traitements mis en jeu.

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OBSERVATION Il.

T.., 46 ans, veilleur de nuit.

Adressé ie 27 novembre 1950 à M. le Professeur Creyx pour un état complexe : apparition d'un syndrome de condensation pulmonaire droite chez un sujet fatigué et anorexique depuis trois semaines.

Le malade est pâle et dyspnéique. Sa température est à 38° 6; son pouls est à 88, irrégulier.

En outre

A la base du poumon droit, on décèle une zone mate avec augmentation des vibrations vocales, diminution du murmure vésiculaire, quelques râles à la fin de l'inspiration.

La tension artérielle est élevée (19 - 10). Le cœur est normal, un peu irrégulier.

L’abdomen est météorisé; le foie un peu gros et sensible.

On institue un traitement anti-infectieux (pénicilline 1.000.000 U.0.), auquel on adjoint de l'oxygène en inhalations et des toni-cardiaques.

Les examens de laboratoire montrent une leucocytose à 13.500 avec polynucléose (78 %), une légère urobilinurie.

Evolution de la maladie :

En dépit du traitement, la température persiste, irrégulière, entre 38° et 39°. Le malade tousse, mais ne crache pas.

Le 5 décembre, devant l’apparition d'œdèmes mous aux points déclives, l’accentuaticn de la dyspnée, le gros foie et l’oligurie, on pratique une injection de Novurit.

Le 10 décembre, le malade se plaint d’une douleur au niveau du mollet droit, qui est dur, tendu et œdématié. Craignant le début d’une phlébite, on commence un traitement avec 125 mg. d'héparine retard. On soulève alors l'hypothèse d’une phlébite latente à l’origine de la congestion pulmonaire.

On continue l’administration de pénicilline à fortes doses.

Le 18 décembre, la persistance des œdèmes fait entreprendre un traitement par le Nériol. Son action est rapide : les œdèmes disparaissent, la dyspnée diminue, Par ailleurs, après 12 jours de traitement par l’héparine, toute douleur du mollet droit a disparu.

Le malade est porteur d’un épanchement discret et limité à la partie postérieure de la base de l’hémithorax droit, sans retentissement fonctionnel. La température oscille toujours entre 38° et 39°.

Ségur. 2

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Le 3 janvier 1951, en plus du tableau clinique des jours précédents, on remarque l'apparition d’un frottement péricardique, bientôt évident et typique, étendu sur toute l'aire de projection cardiaque. Le premier bruit est un peu assourdi à la pointe.

La tension artérielle est normale.

Les œdèmes ont disparu; la diurèse est élevée.

Un examen électrocardiographique montre un aplatissement des complexes avec onde rapide élargie en troisième dérivation, sans signes d'atteinte coronarienne.

L'examen radioscopique montre un gros cœur étalé, dont les bords sont mobiles.

L'azotémie est normale.

Le 6 janvier, devant la persistance de la fièvre, on pratique une hémoculture sur bouillon et on prescrit de l’auréomycine (3 gr. par jour) et du Tromexane.

En ce qui concerne les examens de laboratoire on note à ce moment

Une leucocytose à 18.300 avec lymphopénie, monocytose (23 %) et éosinophilie (10 %);

Quelques monocytes de grande taille, arrondis, rappelant presque des histiocytes ;

Un taux de prothrombine à 60 ©/,;

Taux de plaquettes normal;

Sédiment urinaire : quelques leucocytes; quelques cellules épithéliales.

L’hémoculture s'avère négative.

Le 11 janvier, une ponction pleurale droite ramène un liquide hémorragique.

Le 13 janvier, on constate la disparition du frottement péricardique. L’électrocardiogramme est sensibiement normal.

À la radioscopie, l'épanchement pleural droit atteint simplement le fond du cul-de-sac. La silhouette du cœur, tout en montrant la persistance d’une certaine dilatation des cavités, perd son aspect de péricardite.

Dans les jours qui suivent, l'auréomycine, peu active sur l’état fébrile, est remplacée par la streptomycine (2 gr.). Ce dernier antibiotique paraît amener une amélioration, mais celle-ci semblait déjà s’amorcer avant son administration.

Ce mieux ne cesse de progresser. Fin février, on arrête la streptomycine.

Or

En résumé : ce malade, sans antécédents cardiaques, a présenté une asystolie fébrile progressive, longtemps rebelle aux antibiotiques quant à l'élément infectieux. La phlébite est-elle secondaire à l’asystolie, ou bien, au contraire, dans sa phase de latence, n’a-t-elle pas été la cause du syndrome pulmonaire subaigu, comme le ferait penser la ponction pleurale ?