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Remarquons cependant, au point de vue du traitement, qu'il est souvent utile d’adjoindre à l’héparine ou au dicoumarol des antibiotiques, surtout s’il y a eu un infarctus, dans le but de prévenir l'infection secondaire des lésions. En effet, si la genèse de telles thromboses est aseptique, il n’en reste pas moins que ces affections risquent de se compliquer d’un envahissement microbien secondaire, comme nous le verrons dans le chapitre pathogénique. Une thrombose veineuse constitue un centre de ralliement et d'appel pour les différents micro-organismes circulant dans le sang. Ceci a été démontré expérimentalement par Reilly et Grislain.

Du point de vue héréditaire, ou des facteurs prédisposants, constituant ce que l’on a appelé « l'insuffisance veineuse », nous n’avons rien constaté de notable chez nos trois malades, et en particulier pas de varices antérieures.

LES PHLÉBITES ÉMOTIVES

Un aspect curieux de thrombose veineuse primitive a été récemment rapporté par Louvel à la Société de Cardiologie, sous la forme de deux observations montrant l'influence d’un choc émotif sur le déclenchement de l'affection.

1° Il cite tout d'abord le cas d’une femme de 56 ans qui apprend brusquement la mort de son fils à la guerre. Le lendemain, elle présenta une phlegmatia de la jambe gauche.

2° I] s’agit d’une femme de 26 ans. La Gestapo vient arrêter son mari. Bouleversée, elle s’alite. Douze heures après, une phlébite gauche apparaît, puis trois jours après une phlébite droite.

L'auteur déclare, en outre, avoir souvent observé, surtout chez les hommes de 45 à 50 ans au moins, des phlébites sans autre cause apparente qu'une grande lassitude, un découragement ou un surmenage.

Louvel pense avoir trouvé un trait d'union biologique entre le choc émotif et le brusque déséquilibre du colloïde sanguin dans les résultats du test de tolérance à l'héparine, imaginé par Geza de Takats. Certains états morbides s’accompagnent d’une modification physique du sang qui rend ce dernier réfractaire à l’action de l’anticoagulant. Ces états se rencontrent chez les opérés récents, dans les thromboses aiguës. la maladie de Buerger, les polyglobulies, les brûlures, après les hémorragies aiguës et les traumatismes, dans l'anxiété, la terreur et dans la carcinomatose.

Cette Ctiologie nouvelle rejoint une conception fonctionnelle de la pathologie. Pour l’auteur, « les troubles fonctionnels ne

HD ne,

sont pas toujours la conséquence de la lésion, mais parfois la cause même de l’altération anatomo-pathologique, étape seconde que le médecin se doit de prévenir ».

Et l’on voit Leriche, de son côté, déclarer dans son cours au Collège de France : « Au commencement de la pathologie était l'émotion, »

PHLÉBITES POST-TRAUMATIQUES

Survenant comme complication des fractures et traumatismes divers des membres, elles sont certes connues depuis longtemps. Mais, comme disent Léger et Frileux, leur place est restée bien modeste.

On pensait autrefois que les complications pulmonaires apparues postérieurement à une fracture étaient dues à des embolies graisseuses ou bien à des broncho-pneumonies favorisées par des troubles de la ventilation et la stase circulatoire, surtout chez les vieillards. Les morts brutales survenant parfois au cours de la réduction des fractures du col du fémur étaient mises sur le compte de la morphine ou de l’élongation du sciatique. Devant l’œdème et les troubles trophiques post-fracturaires, on invoquait l’atrophie musculaire et les troubles vaso-moteurs. Quant à l’oblitération veineuse, on en parlait rarement.

Et cependant, ces traumatismes fermés des membres réunissent des conditions optima pour l'apparition d'une thrombose. Barbier, dans sa thèse, en 1910, signalait déjà une hvpercoagulabilité du sang des traumatisés. De plus, les hématomes constitués à l'occasion de l'accident par l’aitrition des parties molles, sont très riches en thromboplastine.

Enfin, les perturbations des métabolismes locaux et l'immobi-

lisation en décubitus, génératrice d'une stase circulatoire particulièrement importante au niveau des membres inférieurs, sont

autant de conditions propices à apparition de la thrombose. Nous reviendrons d'ailleurs sur toutes ces notions dans Île chapitre pathogénique,

Où siègent ces oblitérations ?