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orteils, à la pression de la plante du pied et du talon (Ducuing).

La disparition du réflexe horripilateur au froid méritera d'être recherchée.

Mais, au fond, seule la phlébographie permet un diagnostic tésiprécoces

Les images de thromboses récentes sont caractérisées par une absence d’opacification ou un remplissage incomplet avec des lacunes. Dans les thromboses des veines profondes, celles-ci sont totalement absentes, alors que poplitée et fémorale sont visibies.

On peut voir aussi des images de remplissage partiel, moulant l'extrémité des caillots.

Quelquefois, la phlébographie peut sembler normale à première vue. Il faut alors rechercher, les uns après les autres, les troncs veineux principaux pour s’apercevoir de l'absence probable de l’un d'eux. Dans ce cas, l'injection anormale des troncs superficiels a une grande valeur.

La phlébographie, très accessoire dans la thrombo-phlébite, est essentielle, au contraire, pour le dépistage de la phlébo-thrombose, surtout si l’on hésite à diagnostiquer celle-ci devant l’absence de toute étiologie apparente. Mais il faut se méfier des erreurs qu’elle fait parfois commettre : un spasme veineux intense peut faire croire à une thrombose inexistante.

Quels sont enfin les examens de laboratoire susceptibles d'aider ie diagnostic ?

L’un des meilleurs est le plus simple : c’est la mesure du temps de coagulation qui est le plus souvent diminué.

La formule sanguine pourra montrer une polynucléose modérée.

La numération des plaquettes, le taux de prothrombine peuvent être utiles. Mais on a vu des thromboses avec 40 % de prothrombine, et de même l'absence de thrombose avec des taux de 200 à 300 % (Roskam).

Ochsner et de Bakev ont signalé l'augmentation de la vitesse de sédimentation.

Un test intéressant est celui de ia tolérance à l'héparine, que nous avons déjà mentionné à propos des phiébites émotives:

Dans le sang coexistent des facteurs antagonistes qui main-

tiennent entre eux un certain équilibre. Mais si des facteurs thrombogènes apparaissent sans être compensés, la coagulation se produit.

Si l'on injecte une petite quantité d’héparine intraveineuse (20 mgr.), le sang répondra normalement par un allongement très net du temps de coagulation. Mais s’il n’y a pas de modifications, c’est qu'il se trouve dans le sang des substances antihépariniques, des corps thrombopiastiques. On mesure le temps de coagulation 10 minutes avant et 10 minutes après l'injection.

Lenggenhager a imaginé une réaction de dégradation de la thrombine, basée sur le fait que dans le sang d’un phlébitique, cette dernière possède une stabilité anormale. La thrombine en excès est normalement inactivée par sa transformation en métathrombine sous l'influence de l’antithrombine. Un retard dans cette réaction peut provoquer une thrombose. Dans 36 % des oblitérations veineuses débutantes, quelle qu’en soit l’origine, la thrombine formée se détruit très lentement et on a les temps de Lenggenhager 1 et 2 raccourcis.

Enfin, on a préconisé la mesure de l'indice d’haptoglobine; de la viscosité sanguine, qui oscillerait entre 7,5 et 15, d’après Shadid, de Washington. La valeur du test du fibrinogène B paraît très infidèle.

Fontaine propose létablissement, pour chaque malade, d’un « thrombogramme » comprenant la plupart de ces examens biologiques.

Une recherche, faite au lit du malade, est intéressante; c’est celle de Fhydrophilie tissulaire (Aldrich et Mac Clure): on injecte dans le derme de la cuisse, des deux côtés, 2/10 de cn® de sérum physiologique. La résorption est plus rapide du côté malade (6 à 10 minutes contre 30 à 40).

Cette hydrophilie précédant souvent l'œdème, on peut se servir de ce test comme moyen de diagnostic précoce.

Grâce à tous ces examens, cliniques et biologiques, nous pourrons, dans bien des cas, déceler ces phlébites de survenance

AD ee

primitive, en dehors de toute affection antérieure ou de toute circonstance prédisposante, avant le stade de la période d'état.

Si l’on ne voit le malade qu’à ce stade de « thrombo-phlébite » constituée, le diagnostic est évident, et il nous semble inutile d'y insister ici. Cependant, il convient de remarquer la coexistence fréquente des deux stades de la maladie, On pourra voir ainsi, par exemple, un aspect de thrombo-phlébite à gauche et de phlébothrombose à droite. Aussi il est bon, devant toute phlegmatia alba dolens, de pratiquer une phlébographie du membre sain en apparence pour dépister une phlébo-thrombose latente, celle-ci le plus souvent responsable des embolies pulmonaires ?.

Cette bilatéralité est fréquente

30 à 35 % des cas pour Zilliacus; 50 % pour Tine et Starr; 60 % pour Hunter.

Evolution de ces phlébites.

Ne se distinguent en rien sur ce chapitre des autres catégories de phlébites.

Complications tardives.

Les séquelles sont les mêmes que dans les phlébites en général.

1. Cependant, n'oublions pas qu'au stade de thrombo-phlébite, il peut y avoir — rarement il est vrai formation d'un embolus, soit par le caillot d’aval, plus ou moins libre, soit par le phénomène du ramollissement puriforme du caillot, Ceci se voit plutôt dans les gros troncs.

ÉTIO - PATHOGÉNIE

Un bref regard rétrospectif sur l'histoire des phlébites en général nous paraît ici nécessaire.

Dans lPantiquité, on connaissait déjà jies oblitérations veineuses. Paul d'Egine, au vi siècle avant ].-C., incisait la saphène pour en extraire des caillots.

Nous traversons une Jongue période obscure, jusqu'au XVII® siècle, où nous voyons Hunter s'intéresser à la question et en donner un tableau descriptif.

Les accoucheurs, de leur côté, remarquent cette affection (Mauriceau, en 1721).

Breschet, en 1818, propose le terme de phlébite.

Enfin, nous arrivons à Cruveilhier, en 1834; il décrit diverses variétés et propose le premier une théorie pathogénique : la coagulation vient d’une lésion pariétale primitive.

Mais Bouchut, en 1845, pense que la coagulation est le phénomène initial. Cette théorie prend de l'ampleur avec les recherches de Virchow.

En France, on est partisan des idées défendues par Cruveilhier.

De nombreuses polémiques se succèdent. On apporte de part et d'autre des arguments expérimentaux pas toujours concluants. Mais les recherches histologiques soulignent la constance d'une lésion pariétale à l’origine de la phlébite.

Renaut, examinant des coupes de thromboses récentes, trouva toujours, au niveau du caillot en voie de formation, l'endothélium desquamé,

Mais d’où venait cette lésion pariétale ?

La bactériologie, science toute nouvelle et prometteuse, allait intervenir dans le débat.

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C’est Doléris, en 1880, qui trouve des streptocoques dans l’endothélium d’une veine oblitérée.

En 1889, Widal rapporte dans sa thèse la constatation de faits analogues pour les phlébites puerpérales.

Un an après, la thèse de Vaquez reprend toutes les données du problème.

Expérimentant sur des jugulaires, il démontre qu'après avoir lésé l’endothélium, s’il injecte dans la veine du staphylocoque, un caillot se forme rapidement. Cette injection ne provoque rien dans la veine témoin à endothélium intact.

Il établit que la voie d’infection habituelle est représentée par les vasa-vasorum. Examinant des coupes de veines thrombosées, il y trouva du streptocoque.

Vaquez affirma donc que la phlébite était constituée par un état infectieux de la paroi veineuse. Mais il ne nie pas la possibilité d'existence des phlébites aseptiques et le rôle accessoire des modifications sanguines.

Sa théorie triompha en France et devint classique.

Désormais et jusqu'à nos jours, on considérera en pratique les phlébites comme toujours provoquées par une infection torpide ou déclarée.

Contiadès, parlant des phlébites spontanées, pense qu’elles sont souvent dues à des infections passées naperçues. Dans les phlébites par effort, celui-ci ne serait que le facteur déclenchant.

Mais, depuis quelques années, la théorie infectieuse ne cesse de perdre du terrain.

On a invoqué de nombreux arguments s'inscrivant en faux Contretelie®

Dans les septicémies, les veines supportent facilement le contact avec lès microbes les plus virulents. Fréquemment, on note des hémocultures positives sans trace de souffrance veineuse. Cette intégrité surprenante est la règle (Laubry et Louvel).

Des chirurgiens, et en particulier Leriche, ont fait remarquer que lasepsie n'avait pas diminué la fréquence de la maladie. L'introduction des gants dans la pratique chirurgicale, qui a eu

pourtant de si grands effets sur les suites opératoires, n’a inilué en rien sur la fréquence des phlébites.

Pourquoi se produit-il souvent une phlébite gauche après une appendicectomie à froid chez un sujet sain ? On parle de septicité opératoire latente, d'infection passant inaperçue. Pourtant, dit Leriche, on ne voit pas comment une plaie, dont les veines sont tributaires de la circulation portale, provoquerait une thrombose dans ie territoire cave.

De même, on est frappé de voir la rareté de la maladie après des interventions septiques sur les membres ou dans les blessures de guerre.

Ducuing constate qu'il y a moins de phlébites chez les sujets opérés à la campagne près d’une écurie que dans sa clinique.

Du point de vue expérimental :

Il est impossible de provoquer une thrombose par injection intraveineuse de microbes.

Reilly et Grislain ont réalisé une série d'expériences bactériologiques remarquables en 1943.

Les expériences ont porté sur plus de 500 animaux.

1° Ils ont d’abord établi qu’au voisinage d’un foyer septique (staphylocoques dans un ganglion lympathique cervical), il se produit une thrombose de la veine jugulaire sans germes et avant que ceux-ci aient atteint l’adventice.

2° Si l’on applique sur la paroi veineuse des toxines microbiennes, on n'obtient que 60 fois sur 100 une altération endothéliale.

Dans une troisième série d'expériences, ils badigeonnent la paroi veineuse avec des produits de désintégration aseptique des tissus, tels que des polypeptides, acides aminés, guanidine, histamine, et obtiennent souvent une thrombose. Si l'on énerve la jugulaire, le badigeonnage est inefficace 88 fois sur 100.

D’après tous ces arguments, sans aller jusqu’à dire que toutes les thromboses veineuses sont aseptiques, il n’est pas imprudent de penser que de telles formes existent, et nous comprenons dans cette catégorie toutes ces phlébites sans porte d'entrée qui

Pris

font l’objet de notre étude, qu’elles surviennent d’une façon primitive, après un effort ou un traumatisme fermé.

L’échec des antibiotiques dans le traitement de la maladie est un argument de plus en faveur de cette opinion.

Comment expliquer alors la positivité de certaines cultures de caillot provenant de ces formes particulières d’oblitération veineuse ? D'où vient que certains chercheurs (Contiadès entre autres) aient découvert — rarement il est vrai — des germes dans les parois des veines thrombosées ? Les expérience de Reïlly et Grislain nous en apportent l'explication.

Après avoir provoqué une thrombose, ils injectent secondairement dans le courant sanguin des cultures virulentes. Le caillot est alors envahi par les germes, et la progression de la phlébite dépend de leur qualité.

Les thromboses veineuses spontanées seraient donc aseptiques dans leur genèse, mais pourraient secondairement être envahies par des germes, et cela par différents modes d'accès d’ailleurs.

Pour éviter ceci, on sera donc fondé à administrer des antibiotiques au cours de la phlébite, mais avec prudence, car, selon plusieurs auteurs, ils auraient un rôle thrombosant, la pénicilline notamment (Fontaine).

Après avoir éliminé l'infection dans l’origine des phlébopathies qui nous occupent, étudions maintenant les grands facteurs conditionnant leur apparitien. Dans tous les cas, nous en distinguons trois principaux qui sont :

— Le déséquilibre humoral;

— Le ralentissement circulatoire; — Le rôle de la paroi veineuse.

Tous ces facteurs s’intriquent dans le déterminisme de la thrombose, mais, suivant les cas, les uns ou les autres interviennent avec plus où moins d'importance. Il serait capital, pour bien comprendre la genèse de ces phlébites, de pouvoir établir quel est le facteur déclenchant primitif, la cause catalysante de ces réactions physio-pathologiques complexes qui aboutissent à l’oblitération veineuse. Malheureusement, il est souvent malaisé de le mettre en lumière dans l’état actuel de nos connaissances,

M Cie

Ï. —— COMMENT SE GROUPENT LES DIFFÉRENTS FACTEURS DANS LES THROMBOSES POST-TRAUMATIQUES ?

À vrai dire, on est bien embarrassé pour accorder ici à un facteur plus d'importance qu’à un autre. Tout concourt, après un traumatisme, à l’apparition d’une thrombose veineuse.

Après une fracture, il est certain que l’immobilité au lit joue un grand rôle, amenant une stase sanguine considérable dans les membres inférieurs. Certes, ce ralentissement du sang est insui- Hisant à expliquer la thrombose, mais il permet de comprendre pourquoi celle-ci survient le plus souvent à la suite de fractures du membre inférieur.

De cette stase, Smith et Allen ont apporté la preuve en effectuant la mesure du temps de circulation pied - sinus carotidien (ces mesures, bien qu’effectuées sur des opérés, sont aussi valables pour tous les alités). La ralentissement est notable à partir du OH mResStiderlordre dets0:%m lei 0 jour.

Aux membres supérieurs, la vitesse n’est pas modifiée.

La contention plâtrée augmente aussi cette stase,

Après une contusion, la stase passive sera évidemment beaucoup plus réduite, mais un veino-spasme pourra néanmoins réaliser lui aussi un ralentissement circulatoire dans la région.

Le traumatisme a une action sur l'équilibre sanguin dans le sens d’une hypercoagulabilité (thèse de Barbier, 1910) résultant de perturbations humorales complexes. Elle peut venir d’une augmentation du taux de la prothrombine ou bien de la diminution des anticoagulants (héparine et cofacteur).

Au point de vue local : l’attrition des parties molles libère des quantités importantes de thromboplastine tissulaire, ce qui peut être suffisant pour amener une coagulation dans les veines de la région traumatisée (une injection intraveineuse de ces produits chez le chien provoque une oblitération).

Enfin, du fait du traumatisme, les parois veineuses sont souvent lésées, des déchirures de l’endothélium apparaissent. A leur niveau se formeront des caillots.

Par ailleurs, l'atteinte de l’adventice est le point de départ de

PNA

réflexes sympathiques complexes pouvant déclencher notamment un spasme durable de toutes les veines de la région qui entraîne des troubles de la vascularisation favorables à une thrombose locale.

La notion de cette altération pariétale ne doit pas être prise dans un sens purement histologique, mais d’un point de vue physio-pathologique.

Ces lésions adventicielles viennent directement du traumatisme ou indirectement par l’action des produits de désintégration aseptique des tissus (histamine entre autres).