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jection de vaso-dilatateurs sont les éléments principaux du traitement d’urgence.

Ultérieurement, le sel doit être supprimé de l'alimentation ou, du moins, diminué dans de très larges proportions. L'observation suivante est un exemple de cette surcharge.

Cas N° 20.

Mile Go... Louise, âgée de 24 ans, bonne à tout faire, entre dans le service du Professeur. Pasteur Vallery-Radot, le 12 novembre 1949, pour néphrite albuminurique, œdémateuse, hypertensive et azotéraique.

Cette néphrite évolue depuis 1939; mais c’est seulement en 1946 qu'apparaissent les premiers signes cliniques, sous la forme d’œdèmes des membres inférieurs. Ces œdèmes augmentent d’intensité, atteignent les membres supérieurs, et la malade est hospitalisée.

A ce moment, l’albuminurie est importante, 8 g.; la tension artérielle est déjà élevée : 19 cm/Hg. L’urée sanguine est à 0,35 g./litre.

La malade est soumise à un régime déchloruré qui entraine la fonte

des œdèmes et une certaine amélioration de l’état général. . Elle sort de l'hôpital et reprend son travail ; elle continue à suivre un régime déchloruré qu’elle supporte d’ailleurs assez mal. Malgré ce régime, et sans qu’il soit possible de mettre en évidence des poussées infectieuses ou des angines, des œdèmes des chevilles, le soir et des paupières, le matin, surviennent par poussées discrètes.

En septembre 1949 une nouvelle poussée œdémateuse se dessine. Le repos au lit amène une atténuation de ces œdèmes ; mais la tension artérielle reste à 22. Un dosage de l’urée sanguine de montre à 0,60

g./litre. : …

La malade est de nouveau hospitalisée.

Les diverses épreuves rénales montrent le profond déficit fonctionnel des reins.

La densité maxima des urines est de 1022, mais l’élimination de la phénol-sulfone-phtaléine est seulement de 10 % en 70 minutes, et le coefficient de Van Slyke de 8,8 %.

Enfin, le taux de l’urée sanguine est d’un gramme.

Le taux des protides sanguines est abaissé : 45,60 g.

Le cholestérol total est à 2,50 g.

La malade est alors soumise à un régime qui s'apparente à celui de Kempner. Tous les jours, elle reçoit :

300 grammes de pâtes ou de riz ; 300 grammes de légumes : carottes, navets, endives, épinards (à l'exclusion des pommes de terre et des féculents) ; Le fruits : pommes ou poires, citrons ou oranges, pamplemous- + SES LE rrten 5 verres de jus de fruit ; 3 fois par semaine, la malade est eee à prendre une À - viande grillée. 2 :

Sous l'influence de ce régime, on voit :

-— le poids s’abaisser tandis que les œdèmes s’atténuent, sans cependant disparaître entièrement ;

— l’urée sanguine s’abaisser : le 23 décembre, un mois après le début de ce régime, elle n’est plus qu’à 0,35 g./litre, et, le 9 janvier 1950, à 0,25 g./litre.

Le taux des protides sanguines, malgré leur apport très réduit dans l'alimentation de cette malade, est un peu plus élevé que lors du premier examen. Cette élévation tient sans doute à ne diminution de l’'albuminurie qui accompagne toujours un tel régime : l’albuminurie est en effet seulement de 1 à 2 g. par litre, alors qu’elle était de 5 à 8 grammes avant l’établissement du régime.

Les taux respectifs de l’albumine et des globulines sont de :

25 grammes de globulines 29 grammes d’albumine

Le taux du chlore plasmatique, malgré le régime déchloruré auquel est soumise la malade, reste dans des limites normales : 3,80 g./litre, soit 107,8 M. eq./litre.

La malade éprouve une certaine amélioration subjective. La vision redevient meilleure, la pression de l’artère rétinienne s’abaisse un peu :

95 le 22 décembre 1949 (au lieu de 120).

La tension artérielle s’abaisse légèrement. Le 15 décembre, elle est à 18,5/13.

Cette amélioration relative se poursuit jusqu’au mois de février, pendant trois mois. :

Mais, le 22 février, la malade fait un clocher fébrile dû à une angine. Malgré un traitement par la pénicilline, une nouvelle poussée évolutive de la maladie se déclenche.

Les œdèmes augmentent d'autant plus que la malade suit mal son régime et prend des aliments salés.

Les taux de l’albuminurie s'élève. Il est, le 25 février, de 8 g./litre, tandis que la tension artérielle se relève également: 23/15 le même jour.

À partir de ce moment, l’état de la malade s'aggrave peu à peu. La tension artérielle reste autour de 25 et des signes de défaillance cardiaque s’affirment. :

La malade présente, le 21 mars, une crise d’œdème aigu pulmonaire qui oblige à pratiquer une saignée ; et une crise comitiale, évocatrice d’un œdème aigu cérébral. L’injection intra-veineuse de sulfate de magnésie entraîne une détente. Le même jour, un dosage d’urée sanguine donne un chiffre de 1,25 g./litre.

Le lendemain, la malade sombre dans le coma, tandis que des mouve-. ments convulsifs se produisent de temps en temps.

Le 25 mars, la malade meurt. =.

soit 54 g. de protides.

Ainsi, cette Ad était atteinte d’une néphrite chronique albuminurique, œdémateuse, hypertensive et azotémique.

Sous l'effet du régime, une certaine amélioration survient, mais cette amélioration est de courte durée. Une infection épisodique augmente la déchéance des reins et supprime à peu

près complètement leur pouvoir d’excrétion du chlorure de sodium, alors que l'alimentation, malgré nos efforts, n’est pas entièrement déchlorurée.

Une nouvelle poussée d'œdèmes survient et la malade meurt d’œdème cérébral.

b) AVEC CONCENTRATION DES LIQUIDES EXTRA-CELLULAIRES.

Cet état de surcharge salée de l’organisme peut être dû à un autre mécanisme. Dans les anuries aiguës en particulier, au moment de la reprise de la diurèse, l'élimination de l’eau peut précéder la reprise de l’élimination du sel. Ainsi, momentanément le sel peut être en excès relatif dans les liquides extra-cellulaires. Si l’ingestion des liquides est limitée, de l’eau quitte alors les cellules pour venir diluer ces liquides extracellulaires hyperconcentrés [70-114]. Il en résulte un état de déshydratation cellulaire qui se caractérise essentiellement par de la soif et des troubles nerveux : confusion, délire, agitation [262] qui peuvent se terminer par la mort. Celle-ci

se ferait par arrêt respiratoire.

C’est sans doute un tel syndrome qui a emporté une de nos

malades.

Cas N° 21.

Mme Be Aïda, âgée de 38 ans, est hospitalisée le 10 octobre 1950 dans le service du Professeur Fey, pour une anurie mercurielle remontant à trois jours ; cette anurie ne cède pas à l’injection intra-veineuse de novocaïne. Non plus qu’au cathétérisme urétéral et à linfiltration

splanchnique. La malade reçoit en outre du sérum bicarbonaté, du sérum glucosé et 20 grammes de chlorure de sodium.

Elle est transférée dans le service du Professeur Pasteur Vallery-Radot, le 14 octobre, au septième jour de l’anurie, avec une azotémie à 3,15 g. une réserve alcaline à 38 volumes, et un taux de chlore plasmatique à 6,40 g./litre.

À l’examen, elle apparaît dans un état grave. Elle est gonflée d’œdèmes qui, infiltrant les membres inférieurs, les lombes, les membres supérieurs, atteignent la face et s’accompagnent d’un œdème viscéral, Les signes. d’æœdème pulmonaire sont très nets et l'agitation de la malade évoque la possibilité d’un œdème cérébral.

- Enfin, la tension artérielle est à 20,8 cm./Hg.

La malade est alors traitée par des exsanguino-transfusions, le 15, le 17 et le 21 octobre, et mise au régime habituel des anuriques. L’absorption de bicarbonate de sodium est maintenue, mais celle du chlorure de sodium interrompue.

La quantité de liquides autorisés, enfin, est limitée à la quantité éli-

minée chaque jour par la malade. Une telle limitation de l'apport liquidien entraine une hyperconcentration plasmatique contre laquelle l'organisme réagit par une perte d'eau cellulaire. Et si le taux du chlore plasmatique diminue, ce n’est pas par perte de chlore, mais par dilution de ce chlore par l'eau cellulaire. Ainsi, l’état de la malade, loin de s'améliorer, s'aggrave ; cette aggravation s’accentue lors de la reprise de la diurèse.

La malade sombre dans le coma, tandis quapparaissent des troubles respiratoires.

Une ponction lombaire, pratiquée dans le but de supprimer un œdème cérébral possible, est sans effet, car il ne s’agit en fait pas d'œdème, mais de déshydratation cérébrale.

L'évolution se termine par la mort, alors que la diurèse atteignait un litre.

I1 semble bien que, dans ce cas, une hyperconcentration plasmatique ait été réalisée ; elle a été suivie d'une déshydratation cellulaire. Et c'est au moment où la diurèse s'est rétablie, entrainant une élimination d’eau supérieure à l’élimination du sel, que les troubles ont atteint leur maximum et ont emporté la malade.

Par conséquent, deux syndromes, liés à un excès de sel dans l'organisme, peuvent apparaître au cours des néphrites chroniques et des anuries aiguës.

Pour lutter contre eux, il faut supprimer le sel de l'alimentation. De plus, il ne faut pas trop restreindre l'apport liquidien, de façon à ne pas entrainer de concentration exagérée : du plasma sanguin.

Il. — Manque de sel

Comme l'excès de sel, il peut se présenter sous deux formes :

a) Chloropénie sans dilution importante des liquides extracellulaires.

b) Chloropénie avec dilution des liquides extra-cellulaires. a) CHLOROPÈNIE SANS DILUTION DES LIQUIDES EXTRA-CELLULAIRES.. . Quand l'apport du chlorure de sodium alimentaire s'abaisse,

le rein ajuste son élimination à cette réduction d'apport, de telle façon que le taux du chlore sanguin reste normal. Quand

des malades sont soumis à des régimes à peu près dépourvus de chlore, comme le régime de Bonsr, le taux de l’élimination du chlore dans les urines s’abaisse à moins de 10 m. eq/litre. Ou encore, quand on veut pratiquer l'épreuve en échelons de PASTEUR VALLERY-RADOT, il est aisé de constater l’abaissement progressif des chlorures urinaires à moins d’un gramme par jour.

En certains cas, au cours des néphrites, cette élimination de chlore se poursuit, malgré la diminution de cet électrolyte dans le sang. En effet, le chlore serait éliminé sous forme de sels d’ammoniaque, cette élimination compensant le défaut de synthèse de l’ammoniaque par le rein malade.

D’autre part, même si le taux du chlore sanguin s’abaisse, la sueur contient toujours du chlore ; c’est pourquoi, dans les pays tropicaux, les états d’hypochlorémie sont fréquents et doivent être compensés par un apport anormalement élevé de chlorure de sodium.

Le suc gastrique contient aussi des quantités appréciables de chlore.

MARIOTT [275] a montré que les vomissements peuvent entraiper une déperdition de chlore de 15 grammes par jour. Les expériences classiques de BInEr [54] montrent l'apparition d’une hypochlorémie au cours des vomissements consécutifs à l’occlusion expérimentale du chien.

Au cours des néphrites chroniques ou des anuries aiguës, cette élimination de chlore par les vomissements subit certaines modifications. Les vomissements, en effet, contiennent peu de chlore libre, mais surtout du chlore combiné à des bases. En particulier, la transformation de l’urée en ammoniaque par la muqueuse gastrique augmente dans de notables proportions (5 à 10 fois la normale). Cet ammoniaque se combine au chlore pour former du CINHA. ,

Cliniquement, le syndrome d’hypochlorémie se caractérise par les symptômes suivants :

Lassitude, apathie, état de stupeur, céphalées, confusion mentale, lipothymies orthostatiques, liées à l’abaissement de la tension artérielle, anorexie, nausées, vomissements surtout.

Ces vomissements surviennent quand l’abaissement de la chlorémie atteint un certain niveau. Ils ont donc une grande

SCDES nd

importance, car ils sont à la fois une cause et une conséquence de cette hypochlorémie ; c’est là un cercle vicieux.

Enfin, le sujet ressent des crampes musculaires, quelquefois de la fièvre, et il perd du poids.

Cet état clinique s’accompagne de perturbations sanguines et humorales qui ont été étudiées expérimentalement [275, 344, 411] et cliniquement.

Le taux du chlore et du sodium sanguin s’abaissent donc de même que le volume des liquides extra-cellulaires ; il apparaît une hémoconcentration et une augmentation de la viscosité sanguine, tandis que les vaisseaux — les veines en particulier en état de vaso-constriction — sont quelquefois vides.

Mais le problème le plus étudié est celui de l’azotémie et de l’acidose qu’entraîne cet abaissement du chlore sanguin.

Cette élévation de l’urée sanguine est connue depuis longtemps : BINET [54] a constaté que chez des chiens en état d’hypochlorémie, l’azotémie peut s'élever à 4,56 g. par litre et même 5,60 g./litre.

En clinique, il y a déjà longtemps que PASTEUR VALLERY- RADOT a insisté sur la possibilité de ces azotémies par manque de sel ; de temps en temps sont publiées des observations qui sont l'illustration de ce phénomène [94, 264, 380].

La cause de cette élévation de l’azotémie est mal connue. Selon BLuM [67] elle constitue un processus de défense de l'organisme. L’urée s’élève pour remplacer le chlore et éviter une modification de l’équilibre osmotique des liquides extracellulaires.

Cette élévation de l’urée peut se produire en l’absence de toute lésion rénale. Elle est alors réversible et disparaît instantanément dès que l’apport de sel devient suffisant.

En outre, elle s’accompagne d’une acidose.

Celle-ci est également bien connue, depuis LÉPINE, BLUM, BINET [54]. Au cours des expériences de ce dernier, la réserve alcaline des chiens en expérience s’abaissait jusqu’à 12 volumes. | :

Depuis les célèbres expériences de HAMBURGER à la fin du siècle dernier, on pense que l’acidose pourrait être le fait initinal ; et l’hypochlorémie en serait la conséquence. Le chlore en effet, peut se fixer, en cas d’acidose, dans les globules rouges, et, peut-être, dans les autres cellules, sous forme d'ions CI ; une telle chloropexie tissulaire libérerait des ions Na+ ;

ceux-ci seraient alors utilisés pour neutraliser les acides provenant de la désintégration cellulaire, sans modifications appréciables de l'acidité du sang ; au cours des néphrites, ces acides s'accumulent dans le sang ; ils déterminent donc une acidose fixe, qui entraîne une chloropexie tissulaire intense. Celle-ci serait ainsi à l’origine de l’abaissement souvent marqué du chlore plasmatique.

Une de nos observations est un exemple de ce syndrome d’hypochlorémie. Nous avons déjà rapporté plus haut cette observation quand nous avons traité des régimes alimentaires.

Nous en rappellerons ici seulement quelques points.

La malade, atteinte de néphrite chronique azotémique ‘œdémateuse, est soumise à un régime alimentaire déchloruré. Au bout d’un mois le taux de l’urée sanguine s'élève et atteint 6 grammes par litre. La malade se plaint d’une anorexie complète, de quelques vomissements, d’une grande lassitude et de céphalée. Le dosage du chlore plasmatique nous montre qu’il est rabaissé à 1,92 g. par litre. La réserve alcaline est tombée à 28 volumes. La malade est aussitôt traitée par le chlorure et le bicarbonate de sodium. L’urée sanguine diminue et atteint en quelques semaines 2,80 g./litre, tandis que le taux du chlore remonte à 3,55 g./ litre. Les vomissements cessent et l’appétit reparaît.

Ainsi, dans ces cas, l’apport de sel a un effet des plus favorables. Il réduit en partie l’acidose, abaisse le taux de l’urée sanguine, fait disparaître les troubles éprouvés par le malade, et en premier lieu les vomissements.

b) CHLOROPEXIE AVEC DILUTION DES LIQUIDES EXTRA-CELLULAIRES.

La fin des anuries aiguës est souvent marquée par une polyurie extrêmement importante : la diurèse atteint souvent deux à trois litres. par jour. Cette diurèse, même si les urines sont peu concentrées, contient de l’urée, et des sels, dont une faible proportion de chlorure de sodium.

Dans ces conditions, un état d’hypochlorémie peut apparaîitre ; une soif vive se fait sentir ; si le malade absorbe seulement de l’eau et pas de sel, le déséquilibre s’accroît. Et sans que le volume des liquides extra-cellulaires soit diminué de façon importante, leur concentration diminue. Cette hypotonie | plasmatique entraîne dès lors un passage d’eau vers les cel-

lules ; certains troubles apparaissent, qui ne sont corrigés que par l’apport de sel en quantités notables [198]. Expérimentalement, KERPEL-FRONIUS [227] a pu montrer que des lapins chez lesquels une hypochloro-natrémie est réalisée sans que soit réduit l’apport d’eau, présentent une dilution légère de leurs liquides extra-cellulaires. Même si les fonctions rénales ne sont pas perturbées, l’excrétion de l’eau n’est pas suffisante pour corriger entièrement ce déséquilibre. Une de nos observations illustre ce déséquilibre :

Cas N° 22. $ Mme Ha. Alberte, âgée de 35 ans, exerçant la profession de secré-

taire, entre dans le service du Professeur Pasteur Vallery-Radot, le 5 octobre 1949, pour une septicémie à bacille Perfringens.

Cette septicémie s’accompagne d’une diminution de la diurèse confinant à l’anurie et d’une azotémie ; mais très vite les urines augmentent de volume et bientôt survient une polyurie. Cette polyurie est de 2 à 3 litres par jour.

Or le régime auquel est soumise la malade est déchloruré ; elle reçoit essentiellement de l’eau, du sucre et des tisanes.

Aussi, douze jours après l’avortement et huit jours. après le début de la polyurie, apparaissent une céphalée vive, des douleurs lombaires et des vomissements qui empêchent de poursuivre l’alimentation + la bouche.

La malade reçoit alors quotidiennement, pendant trois jours, par voie sous-cutanée, 500 grammes de sérum salé physiologique. Sous son influence, la céphalée diminue, sans disparaître entièrement, et les vomissements cessent. Un dosage du chlore plasmatique est pratiqué après le premier jour du traitement.

Alors que le 8 novembre le taux du chlore plasmatique était de 3,97, le 27 novembre il est seulement de 3,10 g./litre. Au bout des trois jours de rechloruration, le taux du chlore plasmatique est de nouveau à peu près normal : 3,62 g./litre. Mais les troubles. présentés par la malade n’ont pas entièrement disparu. La rechloruration est alors poursuivie par voie buccale : 7 grammes par jour tout d’abord, puis, au bout de

quelques jours, 5 grammes par jour, en supplément d’une alimentation -

normalement salée. Le 1° décembre, la malade a reçu 75 grammes de chlorure de sodium en plus de l'apport alimentaire ; les troubles, céphalées, vomissements, ont entièrement cédé. La choraton est alors supprimée ; le sel sera fourni seulement par l’alimentation.

Ainsi, chez cette malade, au cours d’une septicémie à B. per-. fringens, se produisent des altérations rénales avec oligurie.

Une polyurie franche survient ensuite, l'élimination du chlo-

rure de sodium se produit et se poursuit alors même que.

l'alimentation ne renferme pas trace de cet électrolyte.

SCT Eu

Les hypochlorémies qui succèdent à ces polyuries sont très fréquentes, et la plupart des auteurs insistent sur la nécessité de rechlorurer le malade lors de la reprise de la diurèse [60, 61, 94, 252]. Cette rechloruration doit être importante, et la quantité de chlorure de sodium à fournir à d’organisme est donnée par la formule de DiscoMB8E (1943) [112]:

Q — W (590 — X) | e = dans laquelle

W est le poids du sujet en kilogrammes.

X — le taux du chlore sanguin ramené en chlorure de sodium. Q — la quantité totale de chlorure de sodium en grammes.

Ainsi, un certain nombre de syndromes dus aux perturbations relatives de chlorure de sodium et de l’eau peuvent survenir chez l’homme. Ils sont particulièrement fréquents au cours des néphrites, chroniques ou aiguës.

Ces syndromes sont au nombre de 4 :

Excès de sel : a) l'apport d’eau est suffisant, mais l’élimination du chlorure de sodium insuffisant : des œdèmes apparaissent ; =

b) l’apport d’eau est insuffisant, ou la perte d’eau est considérable : une déshydratation cellulaire se produit.

Manque de sel: a) l’apport d’eau ie exagéré :ilya see hydratation cellulaire ;

b) l’apport d’eau est Hnties ou la perte d’eau est considérable : il y a diminution du volume plasmatique, et HRPOPS -témie.