LE POTASSIUM

Il est d’usage de dire que le potassium joue dans les-cels lules le rôle que le sodium joue dans les liquides extra-cellulaires. En fait les cellules sont très riches en phosphates de potassium, alors qu’elles sont très pauvres en chlorure de sodium. L’inverse s’observe dans les liquides extra-cellulaires.

Dans le plasma, le taux du potassium est généralement faible : environ 200 milligrammes par litre avec variation physiologique de 180 à 220 milligrammes. Il ne représente que 4 ou 5 m. eq/litre [53] ; aussi, son action en tant qu’électrolyte plasmatique est-elle des plus faibles.

Ce taux de potassium dans le sang est à peu près: constant, quelle que soit la quantité de potassium absorbée.

Cet apport de potassium se fait par plusieurs voies [271] :

a) les aliments tout d’abord ; certains d’entre eux contien-

nent beaucoup de potassium : les pommes de terre notam-*

ment (6,6 % de potasse), les pois (9,58 %), les haricots (13,2 4),

les amandes (115 %), les champignons (5.6 '% de potasse) Xe

. b) le potassium provient aussi du catabolisme tissulaire. Il

le

est donc d’autant plus élevé que ce catabolisme est important ;

c) il provient aussi de la lyse des globules rouges, qu’il s'agisse de globules rouges du sujet ou de ceux qui sont apportés par des transfusions sanguines ;

d) il provient, enfin, des tissus eux-mêmes en dehors de tout catabolisme cellulaire. Jusqu'à ces dernières années, la membrane cellulaire était considérée comme un obstacle > infranchissable au potassium et au sodium. Ces deux électro-

lytes se trouvaient donc dans deux compartiments bien distincts. Mais, en 1941, FENN a montré à l’aide d’isotopes radioactifs du potassium, qu’en fait, des échanges incessants se font entre le secteur cellulaire et le secteur extra-cellulaire. La membrane cellulaire n’est donc pas hermétique. Sous certaines conditions, du potassium peut quitter les cellules et passer dans les liquides extra-cellulaires ; c’est ce qui se produirait au cours de l’acidose.

Ce transfert du potassium se ferait aussi dans la maladie d’Addison et en expliquerait l’hyperkaliémie.

Ces divers facteurs font monter le taux du potassium san-

guin. »

L’excès de potassium est éliminé par 16 tube digestif et les reins.

er lement. KeitTH [224] a pu observer qu’à la suite

de l’absorption de fortes doses de potassium, la clearance rénale pour cet électrolyte s’élève, alors que la clearance de Purée et de l’inuline restent dans les limites normales. . FELTrz et RiTrer en 1881 [163], montrent que de fortes doses peuvent être injectées à l’animal, à condition que l'injection soit faite assez lentement pour que le potassium puisse être éli- miné, ou stocké en dehors du sang.

Cliniquement, certains auteurs ont pu constater la parfaite tolérance de l’organisme à des doses importantes de potassium. Ainsi, Mc QUARRIE a traité un enfant atteint d’acromé-

+ galie et d’hypoglycémie à l’aide de potassium. Le malade en a recu 48 grammes sans présenter de troubles. TALBOTT, dans un cas de myasthénie grave, a traité un malade à l’aide de 40 grammes de potassium, sans inconvénients.

Mais la régulation du potassium ne s’effectue pas immédia-

tement et si de fortes doses sont apportées en peu de temps L 2

at

à l’organisme, le taux sanguin s'élève outre mesure et la mort survient. C’est ce que BLAKE [64] en 1839, a pu constater chez le chien.

Ainsi, l’élimination rénale ne suffit pas toujours à éviter l’accumulation du potassium dans le sang à des concentrations toxiques, même quand les reins ne présentent aucune lésion.

Lorsqu'il existe une atteinte rénale, cette accumulation se produit beaucoup plus rapidement et pour des doses moindres. La tolérance au potassium diminue donc ; cette diminution est en rapport direct avec l'importance des lésions rénales [224].

Cette élévation du potassium sanguin est habituellement

corrigée par l'élimination digestive.

On ‘sait que les selles et les vomissements [209] contiennent du potassium en assez grandes quantités. Il faut donc que l'élimination rénale soit très affaiblie, ou nulle, pour que des troubles apparaissent.

Mais la diminution de l’excrétion ne suffit pas à entraîner l’hyperpotassémie : en de nombreux cas d’anuries aiguës, aucun signe n’en est observé ; pour que l’hyperkaliémie se produise, il faut, outre le défaut d’excrétion, un apport exa-. géré de ce potassium par un des mécanismes indiqués plus haut. Aïnsi, au cours de certaines néphrites, une accumulation de potassium peut-elle se produire dans le sang et se traduire par un syndrome d’hyperkaliémie.

Inversement, des syndromes d’hypokaliémie peuvent être observés. Au cours de certaines affections digestives, telles que la diarrhée du nourrisson [188], il se produit une élimination digestive importante de potassium. Au cours des néphrites, un traitement par des régimes dépourvus de PORTE peut abaisser cet électrolyte à des taux anormaux. #

Ainsi, deux syndromés, d'hyper et d’hypo-kaliémie peuvent être observés, et chacun d’eux peut entraîner des troubles graves, dominés par des altérations dé la contraction musculaire dont la réalité à été démontrée par RINGER in vitro et in vivo. cie

A. — L’hyperkaliémie L'élévation du potassium est due à la, persistance d’un

apport ou à un catabolisme cellulaire exagéré, alors que l’élimination de cet électrolyte est interrompue ou diminuée dans de grandes proportions.

D Clinique : Cette intoxication donne lieu à une grande asthénie, des fibrillations musculaires, des parésies, des paresthésies, portant sur les membres. Ces parésies accompagnées d’aréflexie tendineuse et d’abolition du sens des positions (FINCH [166]) n’ont pas été retrouvées par tous les auteurs (KeiTH [225]). On note en outre de la dyspnée avec respiration rapide et courte.

Des troubles électrocardiographiques caractéristiques sont un-excellent moyen diagnostic : L’espace ST est raccourci, par SR ne de QRS. L’onde P disparaît, l'onde R s’abaisse,

l'onde T est ample.

Divers aspects peuvent être tte dont les schémas empruntés à FINcH donnent une idée (Fig. n° 32).