OBSERVATION ХІ (Н

Ne... Lucien, 18 ans, chute de moto le 4-2-55, otorragie bilatérale, épistaxis. Perte de connaissance de quelques heures.

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Pouls : 80. Respiration : 28. T. A. : 11/7.

A l'entrée, le malade est conscient, obnubilé, mais on obtient des réponses élémentaires (С:). || est calme, examen neurologique négatif. F.O. normal. |

Au quatriéme jour, légére obnubilation.

Premier. E.E.G. (n° 12. 569) : tracé type Ill: mélange d'alpha à 8 c/s et d'ondes lentes à 3 c/s. Les stimulations auditives entrainent une disparition des ondes lentes et une véritable réaction d'arrét.

Au sixieme jour : reste obnubilé et agité.

Deuxième E.E.G. {n° 12.594) : tracé du type ІІ.

Au dixième jour : l'aggravation s'est poursuivie, Babinski gauche.

Coma agité, hyperthermie.

Troisième E.E.G. {n° 12.626) : tracé du type | A, activité rapide et microvoltée sans réactivité.

Artériographie droite : normale.

Le malade est hiberné le onzième jour.

Au treizième jour, température à 37°. Coma vigil avec phases d'agitation.

Quatriéme E.E.G. (n° 12.680): tracé du type Ih, réaction d'éveil sous forme d'ondes lentes apparaissant aux stimulations auditives et nociceptives qui s'accompagnent d'un éveil clinique du malade.

Hibernation arrétée le seiziéme jour: stabilisation thermique. ll persiste un certain degré d'agitation.

Au dix-septieme jour, aprés sept jours de coma secondaire, malade conscient mais agité.

Cinquième E.E.G. (n° 12.738) : tracé du type Ill.

Au deuxiéme mois: bon état général, pas de syndrome subjectif.

Sixième E.E.G. (n° 13.948]: tracé normal; rythme alpha à 10 c/s, régulier, stable avec bonne réactivité, réaction d'arrêt normale.

Ces observations nous montrent que les tracés, évoluant vers une amélioration mais de facon discontinue, peuvent passer par plusieurs stades :

'— Partis d'un certain degré d'anomalies, variables axec le type de tracé, ils descendent d'un degré dans l'échelle de gravité pour repasser par le stade primitif avant l'amélioration définitive (par ex. : observation 11).

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. — D'autres fois, n'ayant primitivement que des altérations discrétes, ils descendent successivement deux échelons dans les degrés d'anomalies pour les gravir ensuite, et, repassant par leur stade primitif, ils évoluent vers les tracés normaux ou subnormaux.

Nous disons subnormaux, car, en effet, sans vouloir sortir du cadre de notre étude, il semble intéressant de signaler que chez: nos blessés, nous avons observé des anomalies électriques 'ocalisées persistantes ou apparaissant à un stade tardif.

Ces anomalies peuvent apparaître d'emblée après le traumatisme. Dans un cas, nous avons suivi pendant 8 mois un malade qui présentait cliniquement une hémiparésie droite qui a régressé. Les cing enregistrements électriques ont toujours montré la persistance d'un foyer d'ondes lentes delta temporales antérieures gauches bien que le malade ait repris son travail au сіпаиіёте mois, en parfait état physigue et psychique, aprés régression de son hémiparésie.

Mais dans 8 autres cas, ces anomalies ont fait leur apparition secondairement [deuxième mois) et quelquefois tardivement (en général du huitième au dixième mois). Elles apparaissent sous la forme d'ondes lentes de 2 à 3 c/s parfois irréguliéres, parfois localisées aux régions temporales ou frontales, quelquefois diffuses. Ces ondes lentes apparaissent à l'hyperpnée sur des tracés de fréquence alpha normale, qui, par ailleurs, présentent une réaction d'arrét normale. Nous remarquons, dans ces 8 cas, que ces anomalies surviennent chez des malades ayant présenté une phase de troubles psychiques de longue durée aprés le traumatisme, mais ne présentant aucun de ces troubles au moment de l'enregistrement (3 cas), ou chez des malades présentant au moment de l'enregistrement des troubles neuro-psychiques à type de céphalées, vertiges, troubles du caractére, impulsivité, coléres, troubles de la mémoire (5 cas). |

Ces ondes lentes n'apparaissant qu'à la seu.e hyperpnée ne semblent qu'un simple trouble fonctionnel. Ce trouble peut persister pendant plusieurs mois et n'implique nullement des complications tardives.

Enfin; signalons dans les séquelles, un cas d'épilepsie post-traumatique apparue 18 mois aprés un traumatisme, chez un malade de 26 ans, porteur d'une plaie du cuir chevelu temporale droite. Au moment du traumatisme, son tracé était du type ll. Au dix-

huitième mois, l'E.E.G. révélait un foyer épileptogéne temporal droit.

Ill. — AGGRAVATION

Nous n'avons pas pu suivre l'évolution de 18 malades porteurs du tracé de type | qui sont morts au cours de la premiére semaine de leur traumatisme, mais à la lumiére de trois comas qui se prolongérent parfois jusqu'au quinziéme jour et qui se terminérent par la mort, nous pouvons supposer que tous les blessés qui sont morts sont restés au méme stade électrique. En effet, tous les tracés de ces comas prolongés sont restés au méme degré d'anomalies.

Une de nos malades, vue primitivement avec un tracé de type Il, est morte au troisième mois de localisations infectieuses. Six jours avant sa mort, on constatait une nette aggravation clinique (Ki) et électrique puisque son tracé qui s'était maintenu au stade ll, était à ce moment-là du type І.С.

Un autre malade, enfin, vu dans un état de coma vigil au quatriéme jour, présentait un tracé du type Ill; au vingt-quatriéme jour, l'état clinique était inchangé, mais son tracé était du type I.B. || est mort au trente-sixième jour.

Mais dans la plupart des cas, nous avons constaté une aggravation secondaire, comme nous le montrent les observations rapportées au chapitre de l'évolution discontinue.

ll est parfois difficile de connaître les causes profondes de cette aggravation. Accentuation des désordres primitifs, réactions vaso-motrices ou oedàme périfocal générateur lui-même de réactions à distance ? Apparition de nouveaux désordres ou perturbations humorales générales ? Tous ces faits peuvent expliquer la fréquence des accidents du troisième jour et dixième ou douziéme. L. Mansuy et J. Lecuire insistent également sur le róle icué par l'infection, méme si elle siège à distance, sur le róle d'un traumatisme opératoire qui peut déclancher une aggravation de l'état de ces blessés, le geste chirurgical füt-il banal et simple. Enfin, citons les déséquilibres nutritif et électrolytique chez ces blessés comateux. Fasiani, en 1954, insistait déjà sur ces troubles, J. Descotes au Centre Neuro-Chirurgical vient d'en reprendre

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l'étude. Il paraît exister là une voie de recherches intéressantes.

Quoi qu'il en soit, il semble qu'il y ait toujours eu corrélation entre l'aggravation clinique et le passage d'un type de tracé à un stade électrique plus grave.