DISCUSSION

La structure particulière des cartilages épiphysaires normaux, sur laquelle repose leur solidité peut être distinguée sur les coupes longitudinales. C’est ainsi que le cartilage peut être divisé en quatre zones :

1°) Une zone de cellules inactives, constituant le bord épiphysaire. Ces cellules sont disposées en groupes irréguliers, séparés entre eux par une abondante substance intercellulaire, en contact étroit avec la corticale osseuse de l’épiphyse.

2°) La couche suivante est constituée par les cellules du cartilage de prolifération, ordonnées en rangs parallèles à l'axe longitudinal de l’os. Chaque rangée est séparée de ses voisines par de la substance intercellulaire renfermant des faisceaux de fibrilles collagènes. Ces fibrilles apportent une contribution importante à la solidité du cartilage de cette région.

3°) Au fur et à mesure de la croissance du cartilage de deuxième zone, les cellules inférieures augmentent de volume, s’accolent plus intimement, formant la zone du cartilage hypertrophique. Les Vacuoles de ces cellules deviennent si im-

Sr de

portantes que la substance intercellulaire refoulée ne forme plus que de frêles et délicates cloisons sur la solidité desquelles repose entièrement la résistance de cette zone.

4) La zone juxta diaphysaire du cartilage hypertrophique est cependant considérablement renforcée par le dépôt de sels minéraux dans la substance intercellulaire. Cette zone forme la quatrième région du cartilage, celle que l’on nomme communément « zone de calcification provisoire ». En plus de ces quatre Zones, la région trabéculaire de la métaphyse contribue aussi à la solidité du cartilage. Ici, les ostéoblastes déposent la substance osseuse dans le prolongement des éperons osseux formés par la substance intercellulaire calcifiée de la quatrième zone unissant ainsi le cartilage de conjugaison à la diaphyse et renforçant la solidité de l'édifice.

On peut déduire de cette description, que la partie la plus fragile du cartilage est la troisième zone, dont la solidité est entièrement fonction de celle des délicates cloisons de substance intercellulaire non calcifiée. Ceci fut démontré pour la première fois par HAAS (1917) qui montra que, lorsqu'on détachait le périoste qui recouvre le cartilage de conjugaison, on pouvait « décoller » l’épiphyse de la diaphyse par une pression minime. La ligne de séparation passait constamment par la zone du cartilage hypertrophique. La démonstration de HAAS est rendue plus saisissante en imprégnant l’os avec des ions minéraux, ce qui rend plus net le plan de clivage passant par la troisième zone du cartilage.

Ayant ainsi établi que la région la plus faible du cartilage épivhysaire est la troisième zone dont nous parlons, l’interprétation des effets de l’hormone somatotrope et des œstrogènes sur sa résistance est facilitée : la plus ou moins grande solidité de cette zone est fonction de chacune des hormones, L’hormone somatotrope diminue la solidité de la troisième zone en augmentant l’amplitude de la prolifération des cellules de la deuxième zone, laissant ainsi davantage de cellules cartilagineuses utilisables pour la maturation. En conséquence, la diminution de solidité de la troisième zone rend les cartilages plus susceptibles de déformations et par suite, une force moins grande est nécessaire pour «décoller » les épiphyses chez les animaux traités à l’hormone somatotrope.

En s’opposant à la sécrétion d’hormone somatotrope par

l’antéhypophyse, les œstrogènes diminuent la prolifération des cellules cartilagineuses de la deuxième zone. Moins de cellules sont par suite utilisables pour la maturation et la troisième zone diminue d'épaisseur. En conséquence, une force plüs grande est nécessaire pour détacher les épiphyses des animaux traités par les œstrogènes. En plus de cet effet indirect, les œstrogènes stimulent vraisemblablement d’une façon directe la formation enchondrale de l’os. Chez les oiseaux on connaît les phénomènes de mobilisation rapide et stockage du calcium pendant le cycle ovarien (Bloom et al., 1940), mais chez les mammifères, la nature du phénomène n'est pas clairement établie. En tout cas, les œstrogènes contribuent à augmenter le rétrécissement de la troisième zone et par conséquent la force du cartilage.

Les modifications histologiques déterminées sur le cartilage épiphysaire par l’hormone somatotrope et les œstrogènes ont été déjà décrites par des auteurs. L'article présent cite ces modifications structurales comme bases des altérations de la résistance des cartilages épiphysaires ,; l'hormone somatotrope diminue cette résistance, tandis que les œstrogènes l’augmentent. Puisque les œstrogènes exercent leurs effets primitivement en inhibant la sécrétion d’hormone somatotrope par l’antéhypophyse, plutôt que par une action directe sur le cartilage épiphysaire, il semble que la solidité de ce dernier dépende en dernier ressort de l’équilibre du rapport existant entre les concentrations des deux hormones dans la circulation. Quand ce rapport est troublé en faveur de l’hormone somatotrope, le cartilage subit une diminution de sa résistance aux tractions.

Les troubles de la croissance associés au «glissement » de l’'épiphyse supérieure du fémur, chez l’homme, doivent faire penser que le rapport

hormone somatotrope

hormone sexuelle a été troublé en faveur de l’hormone somatotrope. Cela peut être réalisé de deux manières.

1° Par diminution de la sécrétion d’hormone sexuelle, comme dans le syndrome adiposo-génital.

2° Par augmentation de la sécrétion d’hormone somato-

op

trope, comme cela se voit au cours de la croissance trop rapide et trop importante de certains enfants. Dans chaque cas, le taux absolu de chaque hormone n'est rien auprès du rapport des deux taux, dont dépend en définitive la solidité du cartilage épiphysaire.

Ainsi bien que le taux de l'hormone somatotrope, dans le syndrome adiposo-génital, soit plus faible que le taux normal, il est encore trop élevé par rapport à celui des hormpones génitales; et bien que le taux d’hormone sexuelle secrété au cours des poussées de croissance trop rapides, soit suffisant pour permettre l’apparition des caractères sexuels secondaires, il est encore trop faible pour équilibrer l'énorme sécrétion d’hormone somatotrope. Dans chacun de ces syndromes, le résultat est le même: les cartilages épiphysaires subissent l'influence dominante de l'hormone somatotrope et ainsi survient une diminution de leur résistance et ceci concorde bien avec notre expérimentation. Il est probable que tous les cartilages du corps sont intéressés par le processus. Mais le cartilage épiphysaire fémoral supérieur est seul exposé à se rompre du fait de son rôle sustentateur, de sa place dans l’architecture du corps, peut-être faut-il aussi faire jouer un rôle adjuvant aux nombreux traumatismes passés inaperçus chez l'enfant, toujours plus ou moins turbulent.

Nous avons choisi les œstrogènes pour ces expériences, car ils provoquent des modifications histologiques typiques, même lorsqu'ils sont administrés à des doses infimes.

L'action de la testostérone est moins nette: si l’on administre de faibles doses, elle active la croissance, mais si l’on donne des doses élevées, elle l’inhibe (RUBINSTEIN, 1939, 1940). Des expériences préliminaires sur les effets de la testostérone sur la résistance des cartilages épiphysaires ont confirmé ces faits. La testostérone doit être donnée à doses élevées et pendant très longtemps avant d'augmenter la résistance des cartilages.

Nous avons choisi le cartilage de l'extrémité supérieure du tibia, parce qu’il est le plus épais chez le rat et parce, que, sauf l'inconvénient léger dû à la tubérosité antérieure, ce cartilage n’a aucune irrégularité qui puisse fausser le calcul de sa résistance à la traction,