IV. — LE POTASSIUM

Depuis que Osborné et Mendel, en 1914, ont soupçonné son importance, le métabolisme du potassium n'a cessé d'être exploré. Ce sont les études récentes de Darrow, en 1945-1950; qui ont permis de préciser beaucoup d'inconnues dans ce métabolisme. Nombre d'auteurs se sont préoccupés de cette question chez l'enfant : nous citerons particulièrement l'important travail lyonnais de Genevet. Nous schématiserons les principales connaissances actuelles en les classant dans l'étude des phénomènes d'apport, du métabolisme interne et des différentes excrétions.

Apports.

Du fait de la croissance, les quantités de potassium nécessaires sont plus importantes chez l'enfant que chez l'adulte. Ainsi s'explique l'effet particulièrement fâcheux pour l'organisme de l'en-

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fant des troubles du métabolisme du potassium. Cet élément est fourni abondamment par le régime, en particulier par le lait et les fruits. L'apport chez le nourrisson est d'environ 30 à 40 Meq par 24 heures. La ration journalière nécessaire peut être fixée aux alentours de 2 Meq par kilog.

Un apport endogène peut, par contre, accroître la quantité du potassium circulant. || est, en effet, admis que la destruction de 2 grammes (Gamble) ou de 2 gr. 15 (Randall) de protéines tissulaires libèrent | Meq de potassium. L'importance de ces phénomènes peut être d'ailleurs appréciée par le dosage de l'azote urinaire : | gramme d'azote correspond alors à la destruction de b gr. 25 de protéine et à la libération de 2 Meq 95 de potas-

sium.

Pertes et élimination.

Elles se font par le tube digestif (10 à 15 %]: mais, dans certaines circonstances pathologiques, les pertes gastriques peuvent atteindre 40 Meq par litre et 10 Meq de potassium par litre peuvent être retrouvés dans les pertes intestinales.

Mises à part les sudations,abondantes, les pertes cutanées restent négligeables : l'élimination rénale est capitale et représente 80 % des sorties de potassium. Dans les conditions normales, tout excès de cet élément dans le liquide extra-cellulaire sera immédiatement éliminé par les reins. Contrairement au sodium et au chlore, le potassium n'est pas seulement filtré par les glomérules rénaux mais il est partiellement réabsorbé par les tubules : bien plus, il peut encore être directement sécrété par ces derniers. On pense, actuellement, que ces phénomènes de sécrétion tubulaire seraient entièrement responsables de l'excrétion urinaire du potassium. De nombreux auteurs, tels que Berliner, ont montré qu'au cours de cette sécrétion l'élimination de potassium résultait d'un échange avec des ions sodium au niveau des cellules tubulaires distales.

Tarail et Elkinton avaient cru pouvoir affirmer que, même en cas d'absence d'apport, une excrétion obligatoire de potassium restait très élevée : autour de 50 Meq/litre. Néanmoins, des recherches récentes de Fourman, Black et Milne ont démontré que, lors d'un déficit de potassium, le rein élimine encore pendant trois à quatre jours une certaine quantité de cet ion : cette élimination,

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peu à peu, diminue mais se mainteint, par la suite, autour de | Meq/litre. Cependant, ces appréciations sont souvent faussées par les diverses circonstances que nous allons étudier.

! , Les mouvements du potassium.

Le potassium, cation essentiellement intra-cellulaire, est un élément extrêmement mobile qui, dans de multiples circonstances, peut quitter le milieu intra-cellulaire. Darrow a montré que tout mouvement du potassium hors de la cellule était compensé par une entrée de sodium suivant des proportions bien déterminées : 3 K — 2 Na + | H: nous avons vu les répercussions de ces faits sur l'équilibre acido-basique. Le mécanisme intime de ces mouvements ioniques est mal connu. En 1952, Burr et Stumbach, ainsi que le rapporte Trémolière, ont édifié une théorie basée sur l'étude des lois électroniques. Dans un récent article, Laborit et Faure rappellent les limites physiologiques de ce phénomène : la membrane cellulaire est chargée négativement sur sa face interne et positivement sur sa face externe : la différence de potentiel qui en résulte est appelée potentiel de repos. La cellule, sous l'effet d'une excitation, présente une diminution de ce potentiel de repos : il y a dépolarisation de la membrane qui devient plus perméable : l'ion potassium passe dans le liquide extra-cellulaire et le sodium vient en partie prendre sa place : cette excitation est suivie d'un repos et d'un retour rapide au potentiel normal avec réintégration cellulaire du potassium. Un stimulus intense entraînerait au-dessus d'un certain seuil l'irréversibilité du phénomène et le catabolisme cellulaire : la fuite du potassium serait alors beaucoup plus importante : par contre, lors des hibernations artificielles et de la mise au repos de ce système, on admet que le potassium rentre dans la cellule entraînant une hypokaliémie relative qui serait, selon Delga, nécessaire pour amener l'animal à l'état physiologique désiré. Enfin, les ions calcium accroissant la polarisation de la cellule diminuent la perméabilité de sa membrane, réduisent son excitabilité et sa consommation en oxygène, ‘paralysant ainsi en partie les mouvements du potassium.

Nombreux sont les facteurs qui font varier la quantité de potassium contenue dans les cellules.

La composition du milieu intérieur tout d'abord : le potassium du liquide intra-cellulaire varie avec les concentrations extra-cel-