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lulaires : une hypokaliémie entraîne une sortie du potassium, une hyperkaliémie le fait rentrer à l'intérieur des cellules ; la concentration du:sodium agit au contraire en sens inverse.

Nous avons vu pourquoi les phénomènes d'acidose s accompagnent d'une fuite du potassium et que l'alcalose, dans un premier temps, surcharge la cellule en cet ion. Cette notion s oppose aux principes généralement admis ;: elle a été démontrée par les études de Keating sur les chiens néphrectomisés.

Toute déshydratation (Darrow, Elman), quelle qu'en soit l'origine, entraînera une fuite potassique et hydrique : ce qui, grâce à cet apport cellulaire, permettra d'assurer l'équilibre plasmatique : l'osmolarité de ce dernier influencera en retour les mouvements du potassium, conmme le font certains métabolismes.

La glycogénèse, en effet, est associée à une entrée du potassium dans les cellules : la glycogénolyse provoque une élévation du taux plasmatique de cet électrolyte : ainsi Plattner a-t-il pu écrire : « le taux du potassium plasmatique s'élève et s'abaisse souvent en fonction de la glycémie ».

L'augmentation de la masse cellulaire, l'anabolisme protidique amènent une élévation du taux du potassium intra-cellulaire.

La nature exacte de ces transferts cationiques est inconnue : le plus souvent ôn s'aperçoit que l'accumulation de potassium ou l'expulsion de sodium se font en sens inverse des lois de la diffusion puisque ces ions vont contre le gradient de concentration : il faut donc envisager un transport actif nécessitant un apport énergétique.

Dans l'étude de la régulation neuro-endocrinienne de ce méta- : bolisme, nous indiquerons tout d'abord, rapidement, les liens d'étroite parenté qui unissent le potassium avec le para-sympathique, comme l'a montré récemment Hazard. L'excitation de ce système entraîne une libération de cet élément, indispensable à la réalisation de ses effets et même les renforçant quelquefois. Par contre, pour Hermann, le rôle fonctionnel du potassium dans les synapses neuro-médullo-surrénales du sympathique n'est pas démontré.

Rappelons aussi les principaux facteurs endocriniens. L'adrénaline, comme la thyroxine, entraîne une élévation de la kaliémie, probablement par l'intermédiaire du catabolisme glucidique : elle s oppose en cela à l'action de l'insuline. La cortico-surrénale joue le rôle principal: une surrénalectomie entraîne, en effet, une

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hyperkaliémie secondaire due probablement au mouvement inverse du sodium et aux catabolismes dlucidiques. Par contre, | action respective des différentes hormones surrénales est encore discutée : les minéralo-corticoïdes (désoxycorticostérone et plus récemment aldostérone) déterminent une diminution de l'hyperkaliémie, en favorisant sa réintégration cellulaire et son excrétion rénale. Les gluco-corticoïdes et la cortisone agissent indirectement par la néoglycogénèse et directement, ainsi que l'ont montré Azerad et ses collaborateurs, en inhibant beaucoup plus l'entrée intra-cellulaire du potassium que sa sortie. Par ailleurs, au niveau du rein, la cortisone joue un rôle important dans le maintien de la filtration glomérulaire et inhiberait la réabsorption tubulaire du potassium.

Rôle physiologique du potassium.

Nous avons vu sa participation aux phénomènes de croissance et d'anabolisme tissulaire : il intervient aussi dans le métabolisme glucidique et le maintien de l'équilibre osmotique et électrolytique. Nous rappellerons rapidement son rôle dans l'excitabilité neuro-musculaire qui repose, en effet, sur l'équilibre du rapport

Na + K Ca + Mg + H

La tétanie, qui apparaît lors des troubles métaboliques du potassium, a récemment été précisée par Fourman. Darrow, en 1948, pensait que la tétanie qui accompagne les hypokaliémies était due à l'alcalose. Fourman et d'autres auteurs ont décrit l'existence de cas d'hypokaliémie et d'alcalose où la tétanie se manifestait sans modification de la calcémie. L'alcalose paraît bien ne jouer aucun rôle car en la corrigeant par du CO, il ne s'ensuit aucune sédation des troubles. Il semble que le problème soit ici d'ordre cellulaire : on sait, en effet, que toute fuite du potassium s'accompagne d'un passage compensateur de sodium: lors de la correction de cette hypokaliémie, le sodium ne quitte pas la cellule en quantité égale à la réintégration potassique, donc, pendant quelques instants, la concentration intra-cellulaire de potassium et de sodium est plus élevée que normalement : c'est alors qu'apparaît la tétanie.

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Par contre, Fourman rapporte une observation de Berker où il est démontré qu'une brutale augmentation de la kaliémie peut aussi produire une tétanie : ce rôle de l'hyperkaliémie est alors exclusivement neuro-musculaire : Fanconi et Bedford l'ont expliqué grâce à la théorie de l'excitabilité de Dennybrow.

Les troubles du métabolisme.

Les diverses circonstances chirurgicales où l'on observe un trouble de ce métabolisme seront rappelées au cours de nos chapitres: nous voudrions cependant préciser, ici, les faits principaux.

L'hypokaliémie.

Ses conditions d'apparition sont nombreuses :

Carence d'apport.

Pertes exagérées. Par voie digestive, deux tableaux peuvent être dressées. Un syndrome de déficit potassique avec acidose peut être réalisé dans les diarrhées sévères du nourrisson : les pertes en sodium sont plus importantes que celles du chlore et, du fait de la présence de l'acidose, le potassium sort des cellules, comme nous l'avons déjà vu.

Un autre syndrome de déficit potassique se trouve réalisé dans l'alcalose : les rôles respectifs du bicarbonate, du chlore et du potassium seront discutés dans un chapitre suivant.

Par voie rénale. Les pertes de potassium peuvent se trouver exagérées, en particulier lors de polyuries, conséquence de perfusions abondantes ou lors de surcharges en bicarbonate.

Les acidoses diabétiques, la paralysie périodique familiale sortent du cadre de notre étude : mais après une agression chirurgicale, l'hyperactivité cortico-surrénale qui survient s'accompagne d'une importante déperdition de potassium. |

Enfin, lors de la réalisation de ces diverses circonstances, plusieurs conditions favorisantes pourront toujours s'intégrer à celles-ci : en particulier la déshydratation, le collapsus et l'anoxie, dont nous avons déjà étudié le retentissement sur le métabolisme cellulaire. || faut connaître aussi, au moment de la correction des divers troubles métaboliques, l'existence de facteurs d'hypokalié-

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mie : cette dernière est souvent le fait des importantes perfusions de chlorure de sodium qui, à part la polyurie qu'elles déclenchent, apportent une surcharge de sodium dans le liquide extra-cellulaire: celui-ci, du fait d'un déficit potassique, continue à entrer dans les cellules, mais il participe aussi à la formation d'abondantes quantités de bicarbonate qui en retour aggraveront l'hypokaliémie.

Nous ne détaillerons pas les diverses manifestations de ce syndrome. Rappelons les troubles par lesquels se manifeste un déficit en potassium : troubles au niveau de la musculature striée avec parésie et diminution des réflexes tendineux, troubles musculaires lisses responsables de la distension intestinale et de l'apparition de signes électrocardiographiques (diminution d'amplitude, élargissement de l'onde T, allongement de l'espace OT, plus tard inversion de T et dépression du segment ST, enfin apparition d'une onde U). Ces signes électriques ont été récemment classés en quatre types différents par Bellet qui en a présenté l'interprétation physio-pathologique.

La notion de déficit, l'existence de signes cliniques et surtout ‘la constatation de signes électrocardiographiques sont plus importants dans le diagnostic d'une hypokaliémie que le dosage sérique ; celui-ci, simplifié par l'emploi du photomètre à flammes, ne donne qu'un reflet bien infidèle de l'état de carence : l'existence d'une hémoconcentration, d'une défaillance rénale fonctionnelle masqueront fréquemment un déficit qui ne se révélera que lors de la correction des troubles. Cependant, ces considérations ne jouent que dans les cas limites et l'on peut admettre sans restriction une hypokaliémie lorsque le chiffre est inférieur à 3 Meq 8.

— L'hyperkaliémie.

Les rétentions du potassium et les hyperkaliémies sont beaucoup moins souvent rencontrées en chirurgie infantile. La cause principale, nous le verrons, réside dans l'insuffisance rénale fonctionnelle ou organique. Plus rarement nous noterons une élévation du potassium lors d'altérations cellulaires étendues ou à la suite d'un excès d'apport. L'insuffisance surrénale aiguë, telle qu'on la voit en pratique médicale, est rarement rencontrée dans les suites opératoires, sauf dans d'exceptionnelles circonstances dont nous reparlerons.

Les manifestations cliniques sont essentiellement d'ordre cardiaque et électrocardiographique avec élévation de l'onde T qui tend à s'accuminer, élargissement du complexe ORS, puis image de bloc de branche droit et fibrillation ventriculaire. Dans ces cas, le dosage sérique confirmera aisément le diagnostic.

Nombre d'auteurs ont cependant noté que l'importance des variations métaboliques diminue avec l'âge ; lors de circonstances déficitaires, les pertes en potassium seraient beaucoup plus importantes chez le jeune. L'explication qui peut être donnée à ces phénomènes varie selon les auteurs. Pour Berry, les enfants disposeraient plus facilement de leur potassium. Pour Solomon, par contre, il y aurait constitution progressive chez les gens âgés d'un déficit fonctionnel de l'hypophyse. Selon l'opinion de Pincus et de Manzanilla, ces différences seraient dues à un facteur métabolique intime que l'on démontre facilement en étudiant la courbe du métabolisme basal selon l'âge.