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Tout déficit protéique entraînera une augmentation du liquide interstitiel avec constitution rapide d'oœdèmes si le déficit est Chronique ; une diminution du volume plasmatique par hémoconcentration puis un collapsus se produiront rapidement en cas de déperditions protéiques brutales. Rappelons que, selon Gamble, un sujet qui serait brusquement privé de ses protéines plasmatiques verrait en dix secondes ses espaces interstitiels envahis par les solutions plasmatiques.

Les protéines, par ailleurs, constituent la base de la vie cellu-laire. Etant, de ce fait, constamment détruites au cours des processus métaboliques, elles demandent à être également remplacées. L'étude du processus de catabolisme, en cas de jeûne, montre que la baisse du taux des albumines plasmatiques évolue parallèlement avec celui des protides tissulaires. En effet, seules, au début, diminuent les albumines car il existe pour les alobulines des fonctions de compensation : on peut donc affirmer que toute chute post-opératoire des protéines plasmatiques est parallèle au déficit des sérines ; connaissant leur pouvoir osmotique, on comprend la rapide répercussion hydroélectrolytique de tels phénomènes. || semble cependant qu'il n'existe pas à proprement parler de réserve protidique : un mécanisme obscur règle la constance. normale de la protéinémie, mécanisme dans lequel le foie semble jouer le rôle essentiel.

Les déperditions protéiques sont relativement fréquentes en chirurgie, nous en dresserons un tableau très rapide que nous empruntons à Boulvin : l'hypoprotéinémie peut, en effet, résulter :

— d'une insuffisance d'apport par anorexie, alimentation insuffisante où physiologiquement impossible,

— d'une mauvaise digestion par vomissements, diarrhée ou in- suffisance fonctionnelle du tractus digestif,

— de synthèses défectueuses par altérations hépatiques ou carences viftaminiques,

— de pertes importantes survenant au cours des exsudats où des aspirations digestives répétées, au cours de destruction cellulaire ou globulaire du fait de suppurations chroniques, ou au cours d'hémorragies ou de suintements hématiques.

Ces pertes peuvent aussi survenir du fait de destruction protéique résultant d'une immobilisation prolongée,

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__ du fait d'une augmentation du catabolisme endogène, en particulier d'origine thyroïdienne ou hyperthermique,

— du fait enfin du gaspillage catabolique et de la consommation exagérée lors des processus de cicatrisation et de restauration anatomique.

—— D'autres facteurs influent aussi sur cette concentration protéique. Moore a montré, en effet, que si l'on étudiait des concen- .trations protéiques et sodiques dans tout le liquide extra-cellulaire on pouvait en déduire un rapport sodium/protéines dont le taux demeure constant : 5 Mea de sodium pour | gramme de protéine dissoute..|l a ensuite montré que les variations des deux éléments de ce rapport se font en sens inverse : c'est ainsi-qu'en cas de surcharge de sodium on observe une chute inexorable de la concentration protéique.

— Les conséquences d'une telle hypoprotéinémie peuvent être très importantes en chirurgie. En effet, elles conditionnent l'apparition d'un choc traumatique ou chirurgical : elles favorisent l'apparition de l'anémie par l'hypohémoglobinémie qui l'accompagne: elles augmentent le temps de transit intestinal : elles favorisent l'apparition d'escarres et diminuent la résistance à l'infection. Mais surtout l'hypoprotéinémie retarde la cicatrisation et la réparation anatomique ; du fait de la diminution de la tension osmotique un œdème, souvent important, apparaîtra au niveau des sutures et des plaies opératoires. Cet œdème noie alors les agents réparateurs : fibroblastes et réticulo-histiocytes et entrave la formation de la fibrine, support de ces agents : enfin, l'hypohémoglobinémie qui souvent l'accompagne diminue l'apport d'oxygène nécessaire au catabolisme.

Par la diminution des matières premières indispensables à l'élaboration protidique nouvelle l'hypoprotéinémie favorise la désunion et le lâchage des sutures. Ce déficit demande donc à être corrigé avec soin, si possible avant toute intervention. Ainsi seront évitées beaucoup de complications.

— Les dangers de l'hypoprotéinémie sont bien connus des chirurgiens. Nous rapportons ici une observation qui démontre tout l'intérêt de ces notions.

Rent Enfant B... Gérard {service du Dr Jeune).

Enfant de 26 jours hospitalisé pour mégacélon qui, après un anus transverse, fit deux éviscérations. successives. Le taux sanguin des protéines est descendu à 26 gr. %.

B... Gérard est admis le 16 août 1954 dans le service du Prof. Jeune, pour un tableau de subocclusion évoquant le mégacélon. Il pèse 2 kg. 800, alors qu'à la naissance son poids était de 3 kg. 100. Le 23 août, lors d'un premier examen, la protéinémie est à 4| grammes.

Le 24 août est pratiquée une colopexie transverse, le surlendemain, en effectuant la colostomie, on se trouve dans la nécessité de fixer l'anse qui s'était déjà éviscéré. Le 25 août, les protéines sont à 43 gr. 7, puis à 34,3 le 27 et à 26 grammes le 28. L'enfant n'a reçu que 110 cc. de sang.

Dans la journée du 29, on est frappé par l'existence de crises de pâleur et de collapsus : brusquement on assiste le 30 à une éviscération totale. L'enfant est réopéré sous déconnexion. Par la suite, 120 cc. de sang sont perfusés chaque jour,-du 30 août au 2 septembre. La protéinémie remonte progressivement : 35,3 gr. le 31, 43,3 gr. le 3 septembre, 46,3 le 9.

Par ailleurs, en observant la courbe de poids durant cette période, on peut remarquer que l'enfant pesait 3 kgr. 300 le jour où les protéines ont été les plus basses : par la suite, il a perdu 600 grammes à mesure que la protéinémie remontait : ce qui confirme l'existence d'une rétention hydrique secondaire à l'hypoprotéinémie. Par la suite, les perfusions de plasma ont été rendues nécessaires par l'aspect athrepsique de l'enfant et par l'absence de cicatrisation locale. Rapidement-alors, les troubles se sont corrigés : l'enfant reprit du poids et la plaie s'est cicatrisée.

L'enfant a quitté le service le 6 décembre : il pesait 5 kg. 300.

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