I. — PERTURBATIONS HYDRO-SALINES

Récemment, Le: Quesne a présenté une étude très précise des troubles de l'excrétion hydro-sodée dans les jours qui suivent une intervention : il s'agit essentiellement d'une impossibilité temporaire d'excréter normalement l'eau et les sels qui va de pair avec une augmentation de l'excrétion urinaire de l'azote et du potassium.

Etudiant 24 opérés dont 22 avaient été gastrectomisés pour ulcère et perfusés selon une routine préalablement discutée, les auteurs ont confirmé les travaux antérieurs de Moyer et ont classé les troubles de l'excrétion des sels et de l'eau en trois phénomènes :

rétention hydrique primitive, rétention sodique précoce, rétention sodique tardive.

La rétention hydrique primitive est constante, elle s'accompagne d'une diminution du volume de la diurèse avec élévation de la densité urinaire et de la concentration en électrolytes. Elle est responsable de la prise de poids temporaire observée le jour de l'intervention : rapidement, dès le deuxième jour, une diurèse survient avec chute de la densité et de la concentration en électrolytes. Chez les adultes observés, la prise de poids est d'environ | kg. 700, ce qui correspond, déduction faite des pertes insensibles et des pertes par destruction tissulaire, à une rétention d'environ | litre. Cette eau est fournie par la mise en jeu d'un double mécansime : les apports extrinsèques en sont en partie responsables mais les phénomènes cataboliques intenses de cette première période y participent pour une grande part.

Cette rétention hydrique est indépendante du type d'opération et de l'apport de sodium : elle s'accompagne d'une dilution du liquide extra-cellulaire. La diurèse qui la suit entraîne une perte de poids correspondant à la rétention mais elle est souvent masquée par les modifications qui affectent le sodium. Ces phénomènes débutent brusquement avec l'opération, durent 24 à 36 heures et cessent brusquement comme ils ont commencé : cette

rétention peut d'ailleurs se prolonger 72 heures tout en restant dans les limites physiologiques.

Son déterminisme semble maintenant connu : autrefois on admettait qu'elle était parallèle à la rétention du sodium accompagnant l'hyperactivité surrénalienne. Cependant, Le Quesne a démontré que ce phénomène était indépendant de l'administration et de la rétention de sodium. Pour lui, ce ne sont pas les corticoïdes mais l'hormone anti-diurétique hypophysaire qu'il faut mettre en cause : c'est elle qui entraîne l'oliqurie, l'élévation de la densité urinaire et l'augmentation de la concentration électrolytique des urines.

Sa mise en jeu est, avant tout, humorale : les pertes insensibles per-opératoires entraînant une augmentation de la pression osmotique du plasma déclencheraient la sécrétion hormonale : mais il semble que l'anesthésie, la morphine, l'émotion soient autant de facteurs favorisants.

Une telle hypothèse est établie sur de solides bases expérimentales. Verney avait montré l'existence d'osmo-récepteurs sensibles à l'osmolarité plasmatique et réglant la sécrétion d'hormone antidiurétique : le seuil de cette sensibilité est une modification de l'osmolarité plasmatique de 1,8 à 2 %. Dudley et Le Quesne ont alors étudié les répercussions rénales d'une charge hydrique : tandis que chez l'homme normal une accentuation de la diurèse corrige en 2 heures l'effet supplétif, chez les gqastrectomisés on n'observe aucune modification urinaire. Une anesthésie sans intervention réalise les mêmes phénomènes mais pendant une durée plus courte. || en est de même pour ce qui concerne l'injection comparative de Pitressine avant une intervention ou une anesthésie.

L'expérimentation confirme aussi la mise en jeu de cette sécrétion. Verney a montré chez le chien que l'injection intra-veineuse de 20 cc. de sérum salé à 2,5 % entraînait la libération de | milliunité d'hormone anti-diurétique. Cependant, à côté de ce facteur humoral, on à pu mettre en évidence d'autres facteurs favorisants. Gajdos, rapportant Theo-Bald, cite les irritations périphériques, les stress émotionnels : une première inhibition fugace, d'origine nerveuse, disparaît après énervation rénale ; lui fait suite une seconde inhibition plus lente d'origine post-hypophysaire ; le collapsus circulatoire expérimental déclenche aussi une oligqurie, mais cet auteur précise que si l'acétylcholine favorise la mise en circulation de cette hormone, une injection préalable d'adrénaline

bloque sa sécrétion.

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Les conséquences de cette rétention hydrique sont aisément prévisibles : la dilution du liquide extra-celulaire exagérera les échanges électrolytiques post-opératoires : en particulier elle favorisera le passage du sodium dans les cellules et la mobilisation de l'eau cellulaire, mais surtout elle rendra plus fréquents les incidents survenant au cours des surcharges hydriques, thérapeutiques en particulier. j

Cependant, la preuve formelle de cette théorie, à savoir la mise en évidence d'une augmentation du principe anti-diurétique dans l'urine, n'a pas été apportée par les auteurs. Citons cependant une référence de Malaguti, qui a pu apprécier le pouvoir anti-diurétique du sang humain, après le choc. Par contre, Ariel affirme que la diurèse peut rester subnormale chez certains sujets qui urineront même abondamment. Cependant, chez d'autres, on observérait parfois une réduction du volume urinaire avec une intolérance à la surcharge hydrique : des facteurs extra-rénaux endocriniens seraient alors mis en cause.

Chez le nourrisson et l'enfant, les conséquences d'une telle hypothèse sont encore plus lourdes. Rappelons d'abord que Ames en 1953 a montré l'existence d'hormone anti-diurétique dans l'urine d'enfant de moins de 3 jours. Smith, Royer ont précisé que les fonctions tubulaires et glomérulaires, très imparfaites à la naissance, s'améliorent nettement vers la fin du premier mois, ne deviennent semblables à celles de l'adulte qu'entre six mois et un an. Si donc, après une intervention l'anti-diurèse est effective, la rétention hydrique qu'elle entraîne disparaîtra, du fait de l'immaturité rénale, beaucoup plus lentement : ce qui augmente considérablement les risques d'hyperhydratation globale.

Les modifications du métabolisme du sodium réalisent le paradoxe sodique : dans une première période, on a rétention de sodium et hyponatrémie : secondairement, la natrémie redevient normale tandis que survient une abondante débâcle sodique urinäire. Nous avons vu que Le Quesne avait observé deux phénomènes différents, deux rétentions distinctes, l'une précoce, l'autre secondaire.

La rétention précoce de sodium survient le jour de l'intervention : cest un phénomène constant, plus net encore lorsqu'un apport de sodium a été effectué le jour même. Il s'accompagne d'un léger abaissement de la natrémie : la plus grande partie de cette rétention est éliminée le jour suivant : elle se fait, d'abord,

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avec une diurèse réduite : la concentration électrolytique urinaire est, de ce fait, élevée ; puis lorsque la rétention hydrique cède, la concentration est plus faible. Bien souvent cependant, cette période est masquée par la survenue de la suivante : en effet, cette seconde rétention a des caractères bien différents. Elle ne s'accompagne d'aucune altération de la concentration électrolytique du plasma mais on note un abaissement de la concentration urinaire du sodium, une rétention hydrique secondaire à ce phénomène et un ralentissement de la perte de poids. Seuls les sujets recevant une certaine ration de sodium présentent cet incident dont le début coïncide exactement avec cet apport. Des trois processus, c'est pourtant le plus variable, il commence au bout d'un à deux jours et peut se prolonger jusqu'au troisième ou sixième jour : il est plus ou moins distinct du précédent pouvant entièrement le masquer où au contraire en être nettement séparé. Moore pense que la durée de cette rétention dépend directement de l'importance de l'intervention.

La rétention secondaire survient simultanément avec une baisse de la concentration électrolytique urinaire et de la concentration en sodium de la sudation (Johnson, 1950) : elle peut donc être attribuée, sans aucun doute, à la cortico-surrénale. Son inconstance, sa variabilité selon l'importance du traumatisme sont en faveur de cette hypothèse.

Dans la rétention précoce, le rôle des corticoïdes n'est pas certain. La sécrétion surrénale survient dès le premier jour, mais on ne peut alors expliquer la scissure entre les deux types de rétention. Certains incriminent l'hypotonie plasmatique résultant de la rétention hydrique primitive. Or, Holland et Stead, en 1951, ont montré que l'hypotonie qui survient après injection d'extrait posthypophysaire (Pitressine) ne s'accompagnait pas d'une rétention du sodium. Les facteurs hémodynamiques, rénaux en particulier, semblent plus volontiers pouvoir être mis en cause. Déjà, en 1943, Coller avait écrit que la filtration glomérulaire diminuait pendant l'anesthésie. Ariel et Miller confirment, en 1951, ces données et, selon eux, les phénomènes rentreraient rapidement dans l'or-

dre.

On peut donc conclure que les phénomènes de rétention hydrosaline post-opératoires sont dus à l'intrication de trois facteurs :

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— Sécrétion du principe anti-diurétique post-hypophysaire qui conditionne en particulier la rétention hydrique.

— Elévation du taux des minéralo-corticoïdes qui explique la rétention sodée secondaire.

—— La rétention sodée précoce dépend des deux premiers facteurs et de la pärticipation d'un processus d'hémodynamique rénale peut-être sous l'influence d'une hypertonie splanchnique (Kaplan).

L'un des éléments de ce que l'on a nommé le paradoxe sodé reste encore inexpliqué : à quel mécanisme l'hyponatrémie obéitelle ?

L'un est évident : s'il y a rétention hydrique et augmentation du liquide extra-cellulaire, il y a dilution et donc abaissement de la concentration sodée. Or, on ne retrouve ce phénomène pour aucun autre des éléments sanguins : ni pour l'azotémie, ni pour les protéines, ni pour le potassium : ils auraient même plutôt tendance à objectiver une hémoconcentration. || semble, au contraire, que le sodium quitte le secteur plasmatique. On pensait autrefois que, du fait des modifications post-opératoires de la perméabilité capillaire, l'eau, le sodium et les protéines passaient dans le liquide interstitiel: ce qui actuellement, comme nous l'avons vu, ne semble devoir être admis qu'en partie seulement.

Deux notions récentes peuvent alors être invoquées. Dans les états d'hyperactivité cortico-surrénale, les corticoïdes favorisent la sortie du potassium hors des cellules : toute fuite du potassium est compensée par une pénétration de sodium dans les cellules. On peut donc supposer que, favorisé par l'augmentation du liquide interstitiel et la rétention de sodium, un tel phénomène se réalise après une intervention. Si l'on multiplie les dosages, on note parmi les modifications électrolytiques post-opératoires une augmentation de la kaliémie qui correspond à une chute de la natrémie (Moore). Le siège de ces échanges serait surtout musculaire, mais il paraît aussi logique d'admettre avec cet auteur qu'une partie du sodium pourrait pénétrer dans le tissu osseux. Lors des suites opératoires, la chute paradoxale de la natrémie en face d'une balance positive peut donc être expliquée par ce triple phénomène : dilution par rétention hydrique, échange ionique cellulaire et passage dans le secteur osseux.

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Cependant, Schlegel décrit dans ses processus de rétention ionique deux types différents : l'un d'ordre physiologique, qui s'expliquerait par un passage extra-cellulaire du sodium, lors de dégâts tissulaires importants, l'autre, pathologique, qui relèverait d'un mécanisme rénal représentant souvent un stade évolutif du premier processus. La distinction de ces deux phases serait importante : car le sodium, nécessaire dans la thérapeutique de la première pour ramener les valeurs plasmatiques à un taux normal et permettre ainsi une diurèse satisfaisante, serait contrindiqué dans la seconde éventualité en faisant courir le risque d'une surcharge hydrosaline. Selon cet auteur, le diagnostic reposerait sur le dosage du sodium et du pH urinaire, après une légère surcharge sodique d'épreuve.