LITE

— Enfant J.. Christian, hospitalisé à trois mois dans le service du Prof. Bernheim. Dans ses antécédents, on relève à l'âge de 15 jours une intervention pour hernie diaphragmatique. Actuellement, il présente depuis quarante-huit heures un tableau d'occlusion hautement évolutive. Le chirurgien qui l'opère découvre un volvulus du grêle et pratique une anastomose. Un ionogramme pratiqué après intervention révèle un potassium à 8 Meq 6.

__ Enfant B… Nicole, âgée de 10 jours, est admise dans le service du Professeur Bernheim avec un tableau de sténose sous-vatérienne. L'intervention précise qu'il s'agit d'une malrotation duodénale. Dans un ionogramme pratiqué quelques heures après, on note une kaliémie à & Meq.

Dans ces deux cas, les résultats ont été nédligés et attribués à une erreur de laboratoire. En fait, il semble plutôt s'être agi d'une hyperkaliémie post-agressive, car le taux du potassium vérifié avant l'intervention était subnormal (5 Mega et 4 Meg 5).

—— Quels sont les facteurs responsables de ces deux séries de phénomènes : balance fortement négative ou rétention ?

Durant la première période, divers facteurs peuvent entrer en jeu : insuffisance d'apport, déshydratation, ration liquidienne dépourvue de tout potassium: ils sont évidents et nous n'y insisterons pas. Par contre, l'augmentation des pertes est importante à connaître : sachant que 80 % de l'élimination potassique est rénale, il est facile de contrôler l'évolution de ces phénomènes, lorsqu'aucune perte extra-rénale ne vient troubler les calculs. Chez l'adulte les chiffres obtenus varient selon les auteurs : pour Coller : 46 à 129 Meg par 24 heures, pour Martin : 80 Mea par jour ; Randall les estime à 175 Meq en 8 jours tandis qu'elles sont de 209 Meq en 4 jours pour Elman. Si donc, comme on le rencontre normalement, ces pertes sont élevées, comment expliquer l'origine du potassium ainsi éliminé ?

Parallèles à une élévation de l'excrétion azotée, ces pertes de potassium pourraient être donc expliquées par le catabolisme protidique. Benedict, en 1915, avait montré que pour chaque gramme d'azote urinaire 2,9 Meq de potassium étaient éliminés, d'où la notion d'un rapport urinaire K/N. Or, si l'on calcule d'après les pertes azotées le potassium théoriquement libéré on trouve que le résultat obtenu est nettement inférieur au chiffre réel des pertes. Pour Randall, Hollender, moins d'un tiers du potassium ainsi éliminé trouve son origine dans l'augmentation postopératoire du catabolisme protidique et, dans ce cas le rapport

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K/N peut atteindre 8 ou 10 Meq. Or, si le potassium du liquide extra-cellulaire reste peu modifié c'est que cet ion a quitté les cellules.

À Plusieurs phénomènes sont là pour en fournir l'explication : tout d'abord, l'intense catabolisme hydrocarboné de la phase adrénalinique. Les troubles circulatoires et, en particulier l'hypoxie semblent jouer aussi un rôle : Stewart perfusant un foie, en faisant varier le flot sanguin et l'oxygène arrivant à cet organe, a montré que les cellules hépatiques réagissent à l'hypoxie par une perte immédiate mais modérée de potassium : si le processus persiste, les fuites potassiques sont plus importantes : plus tard, lorsque des conditions normales de circulation sont rétablies, les cellules hépatiques se rechargent en potassium et tendent ainsi à diminuer son taux dans le liquide de perfusion. Par ailleurs, l'hyperactivité cor- #ico-surrénale entraîne une fuite du potassium hors de la cellule. La réalité de ce fait ést depuis longtemps connue et prouvée par les expériences de Fourman, Naedeli. Par.des bilans métaboliques et des dosages de la kaliémie, ces auteurs ont pu démontrer qu'uné chute du taux du potassium et une perte appréciable de cet électrolyte surviennent après injection d'hormone surrénalienne. Le mécanisme intime en est mal connu : pour Reinberg et Stolkowsky la cortisone et la désoxycorticostérone inhibant l'entrée du potassium dans les cellules peuvent aussi s'opposer à sa sortie mais ce dernier phénomène étant inférieur au premier, explique l'appauvrissement cellulaire. Enfin, dernier chaînon de ce processus : on sait que toute cellule excitée perd du potassium et voit le sodium en partie prendre sa place. Lors des phénomènes de réaction à l'agression, on peut donc supposer que ce processus joue de façon plus importante que normalement, l'A.C.T.H. et les corticoïdes inhibant ensuite, en partie, le retour du potassium dans les cellules, celui-ci reste dans le liquide extra-cellulaire et est ensuite éliminé. Pour Maizels (1949), cité par McPhee, le traumatisme opératoire entraînerait plutôt une altération de la per. méabilité relative de la cellule : le sodium qui, à l'état normal, est constamment repoussé pénétrerait alors dans la cellule et en chasserait le potassium dont les mouvements seraient alors purement passifs. L'hyperkaliémie des heures qui suivent l'intervention’s'explique par ces processus ainsi que par l'hémoconcentration, la rétention hydrique et les perturbations rénales.

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Les phénomènes ainsi évoqués ont une topographie bien particulière et Schilling a montré chez le chien que la plupart du potassium perdu après une intervention provenait des masses musculaires des régions non traumatisées. Hollender confirme cette opinion : les pertes de potassium portent, en effet, sur les muscles striés : le passage intra-cellulaire de sodium compense largement les fuites potassiques : ce dernier phénomène, par contre, serait surtout net au niveau du myocarde.

Progressivement l'orage réactionnel se calme, les phénomènes sont moins intenses, les pertes de potassium diminuent et, lors de la reprise de l'anabolisme, non seulement cet ion rentre à nouveau dans les cellules libérant le sodium qui sera éliminé mais aussi la reconstruction cellulaire exigera 2,9 Meq de potassium par gramme d'azote protidique. Ainsi les phénomènes de rétention potassique post-opératoire s'expliquent-ils, le taux du potassium du liquide extra-cellulaire baisse et si un apport exogène suffisant ne survient, se développeront les syndromes d'hypokailémie dont la description ressemble étrangement à celle que donne Leriche des manifestations secondaires de la maladie post-opératoire. L'existence d'une rétention post-opératoire de potassium plus importante que les pertes a été confirmée mais nul n'en a encore donné l'explication.