V. — PERTURBATIONS DES ÉLÉMENTS ÉNERGÉTIQUES

— Les hydrates de carbone.

L'hyperglycémie, inconstante d'ailleurs, des phénomènes de choc est connue depuis longtemps et signalée par tous les auteurs dans leurs études humorales. Dubois-Ferrière décrit une hyperglycémie avec appauvrissement du foie en alycogène : à une exagération de la glycogénolyse s'oppose un ralentissement ou un arrêt de la synthèse du glycogène. Les besoins de l'organisme en glucose sont augmentés et les processus cataboliques sont insuffisants. Du fait de l'anoxie cellulaire, une molécule n'apporte que 28 calories au lieu des 677 qui sont normalement fournies par sa. dégradation totale. Cette hyperglycémie est en partie expliquée par les innombrables excitations sympathiques per-opératoires, la décharge d'adrénaline qui en résulte, le manque d'oxygène et l'hypercapnie tissulaire. Le foie qui, seul à partir de l'acide lactique et des autres substances non alucidiques ainsi libérées par une oxydation incomplète, peut resynthétiser du alycogène, voit ‘ sa valeur fonctionnelle diminuée, du fait de l'anoxie et des troubles circulatoires.

Un autre auteur, Hayes, compare les métabolismes hydrocarbonés post-opératoires à un diabète sucré avec diminution de la tolérance glucidique. Le rêle de l'adrénaline est généralement admis ; elle provoque la glycogénolyse cause de l'hyperglycémie. Les corticoïdes et, en particulier, les alyco-corticoïdes ont tout d'abord une action glycogéno-formatrice à partir des protéines: mais, par ailleurs, ils freineraient le catabolisme qlucidique périphérique. Green a, en effet, montré que cette diminution de la

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tolérance n'était pas due à un obstacle à l'utilisation périphérique mais bien à un processus endocrinien. Selon cet auteur, on pourrait interpréter ainsi les faits : l'agression crée une excessive demande d'hydrates de carbone dans la zone traumatisée : ce qui risquerait de priver l'organisme des substances nécessaires à la production d'énergie durant toute cette période : grâce aux corticoïdes, une telle éventualité serait écartée.

— Les protéines.

Déjà, en étudiant les modifications du potassium, nous avons pu soupçonner l'ampleur du catabolisme azoté. Selon Wilkinson, l'élévation de l'azote urinaire que l'on retrouve après chaque traumatisme chirurgical dépend de trois facteurs :

— la suppression d'apport protéique, — la diminution de la ration calorique,

— l'existence après toute intervention d'un déficit protéique obligatoire.

Cette dernière éventualité est la plus importante, comme l'a montré Beal en étudiant le métabolisme post-opératoire d'aminoacides marqués, il est impossible de réduire ce catabolisme : bien plus, un apport exogène important semble aggraver les déperdlitions azotées.

Si l'on étudie les diverses fractions protéiques sanguines dans les suites post-opératoires, on note que rarement leur taux se modifie, à moins de dilution ou d'hémoconcentration. Revers, cependant, a relevé une diminution des albumines, fait confirmé par Ligeti procédant par électrophorèse sur papier. La diminution serait même importante tandis que l'on assisterait à une augmentation des alpha | et alpha 2 globuline durant les quatre premiers jours. Nardi a pu enfin étudier les différents amino-acides urinaires ainsi éliminés après une intervention : on observe une augmentation du nombre des éléments de poids moléculaire inférieur trouvés normalement dans l'urine et une élimination importante d'amino-acides inhabituels et de poids moléculaire élevé; ces phénomènes seraient, pour l'auteur, en rapport avec un déficit primitif de la réabsorption tubulaire.

ÉTAOILS

D'autres facteurs influent, par ailleurs, sur ce catabolisme azoté. L'importance de l'intervention joue certainement un rôle capital, ces phénomènes métaboliques semblant évoluer dans le même sens. L'état de nutrition pré-opératoire est aussi à retenir : un sujet dénutri aura un taux d'excrétion azoté post-opératoire relativement bas et la négativation de sa balance sera faible. L'équilibre hydroélectrolytique enfin participe à ces processus ; nous ne parlerons pas de l'hémodilution, mais nous rappellerons le rapport qui unit la natrémie et la concentration protéique.

Si le rôle énergétique de ce catabolisme protidique est faible, comme le pense Moore, son but principal est d'apporter dans les zones traumatisées les matériaux nécessaires pour la reprise précoce d'une synthèse tissulaire. Là encore le rôle capital est joué par les corticoïdes surrénaux dont on connaît l'action catabolisante ; mais rappelons à ce sujet l'opinion de Goldenberg : l'augmentation du catabolisme azoté qui survient après une interventon doit être considérée comme d'origine thyroïdienne. La cortico-surrénale n'aurait alors qu'un rôle frénateur pour ramener l'homéostase à un nouveau niveau des nécessités métaboliques.

Cette période de catabolisme est nécessaire, inévitable, mais elle doit être suivie d'une période d'anabolisme. Moore nous la décrit en détail, l'attribuant essentiellement à l'action des hormones de croissance. C'est lors de cette période seulement que l'on pourra intervenir par un apport exogène de protéines dont les effets se feront alors heureusement sentir. ;

Quel rôle thérapeutique peut-on attendre des hormones androgéniques ? Leur rôle anabolisant est maintenant classique. Abbott, Hayes ont montré que le propionate de testostérone avait tendance à provoquer dans l'organisme une rétention azotée après le traumatisme. Ces auteurs indiquent cependant qu'il n'était utilisable qu'après la première phase de catabolisme tissulaire. Par contre, plus tard, comme l'a montré Abels, la testostérone réduit l'excrétion azotée et accentue l'anabolisme tissulaire.

— Les lipides.

Un dernier élément énergétique reste à étudier : ce sont les lipides. Moore, étudiant les balances énergétiques de l'opéré, à pu montrer que les pertes hydrocarbonées et protidiques n'expliquent pas entièrement les dépenses caloriques de l'individu et

CAR LC RENE

que le bilan hydrique, rapporté à la perte de poids, objective un déficit pondéral que seule une oxydation des graisses peut expliquer. En effet, le tissu graisseux contient très peu d'eau à l'encontre du tissu musculaire ; et, par soustraction du bilan liquidien et des pertes pondérales, on peut apprécier les destructions lipidiques. L'énergie ainsi fournie est considérable puisque | gramme de lipide libère 9 calories : la plupart des auteurs admettent, en effet, que les protéines sont rarement ou très peu source de calories. Pour Moore, l'énergie nécessaire au déroulement des phénomènes métaboliques et de défense de la première période serait uniquement d'origine lipidique.

Cependant, les forces endocrines mises en jeu sont mal connues : Jenkins et Thorn, Levin et Farber ont montré que la cortisone agissait dans la mobilisation du dépêt lipidique et en élevait le taux d'utilisation. Ce catabolisme lipidique, capital lors de la première période, diminue progressivement avec la reprise de l'alimentation : l'anabolisme est tardif survenant après l'anabolisme protidique.