LES TROUBLES MÉTABOLIQUES AU COURS DE LA MALADIE POST-OPÉRATOIRE

Ces troubles résultent de l'intrication des diverses notions que nous venons de rappeler. Ils consistent en différentes modifications des balances hydriques, électrolytiques ou acido-basiques, qui peuvent se trouver réalisées soit dans l'évolution de l'affection et dans le décours de celle-ci, soit dans le mode de réponse de l'organisme lequel pourra être profondément modifié du fait même de l'existence concomitante de troubles métaboliques sévères.

. — LES DIVERSES ÉTIOLOGIES

Les modifications de la balance hydroélectrolytique sont souvent le résultat d'un double processus : il y a suppression ou diminution de l'apport nutritif parce que le sujet ne peut s'alimenter ou parce que l'existence de troubles digestifs s'oppose à tout phénomène d'absorption intestinale. L'affection causale peut, par ailleurs, entraîner de multiples déperditions hydroélectrolytiques. La présence de troubles gastro-intestinaux, par l'interruption de cette importante balance que nous avons déjà étudiée, pourra causer d'énormes pertes hydriques légèrement hypotoniques dont la concentration électrolytique sera du type acide pour les sécré-

LT ObreS

tions gastriques et de type basique pour les sécrétions intestinales. Ce n'est que rarement que la composition exacte de ces pertes survenant dans des circonstances pathologiques pourra être appréciée, à moins d'un minutieux bilan électrolytique. L'existence d'une hyperthermie par l'intense catabolisme énergétique : qu'elle entraîne aggravera encore le déséquilibre du fait des déperditions hydriques que nécessiteront les phénomènes de thermolyse.

Bien avant l'intervention déjà, une affection chronique aura pu diminuer les résistances de l'organisme par un déficit ionique souvent latent où par une hypoprotéinémie. Chez l'enfant, le plus souvent, on observe, dans les derniers jours qui précèdent l'intervention, des troubles digestifs aigus, vomissements en particulier responsables d'une rapide dénutrition.

Au cours de l'acte opératoire, sans tenir compte des déperditions sanguines, il nous faut connaître l'importance souvent énorme des pertes insensibles : elles sont quelquefois aggravées par une légère hyperthermie du fait des circonstances environnantes. Coller et Maddock, en 1932, Ariel, en 1953, ont précisé chez l'adulte l'importance de ces déperditions hydriques par la mesure chimique des trois secteurs liquidiens : elle serait en moyenne de | litre : lors de certaines circonstances, elle pourrait atteindre 2 litres, sans compter les pertes de sang.

Enfin, dès son réveil, le sujet pourra encore accentuer son déséquilibre métabolique par de nouvelles pertes extra-rénales : vomissements, aspiration ou fistule intestinale. Son agitation favorisera souvent l'hyperthermie et l'augmentation des pertes cutanées et pulmonaires. Les phénomènes locaux eux-mêmes par les suintements, les exsudats ou suppuration pourront encore soustraire à l'organisme d'importants matériaux énergétiques.

— Par ailleurs, le déséquilibre neuro-endocrinien qui, normalement, suit toute intervention, est susceptible d'aggraver ces divers troubles soit en nuisant à leur correction, soit au contraire en s'intégrant dans un véritable cercle vicieux : le déséquilibre hydroélectrolytique peut, en effet, modifier profondément la réponse de l'organisme à l'agression ; ce dernier en retour pourra aggraver les troubles responsables.

re

C'est ainsi que Moore a pu décrire divers types d'évolution neuro-endocrinienne de la maladie post-opératoire : après une intervention très sévère, on peut observer une perturbation réactionnelle excessive ; les modifications métaboliques sont alors profondes et prolongées ; l'élimination élevée de l'azote et du potassium dans les urines sera encore retrouvée plus de sept jours après la reprise de l'alimentation : la débâcle urinaire sodique ne surviendra que tardivement et sera peu importante.

Un sujet déjà affaibli par une affection, une dénutrition ou une intervention antérieure, pourra dans les jours qui suivent son opération développer des phénomènes réactionnels qui seront essentiellement caractérisés par leur manque d'amplitude ; sur un tel terrain, le choc post-opératoire et ses diverses modalités se développeront facilement: la convalescence sera dominée par ces multiples incidents qui traduisent la fragilité d'un organisme déficient : éviscération, suppuration interminable, infections diverses et répétées, courbe de poids restant désespérément horizontale. L'hypoprotéinémie, l'hypohémoglobinémie et la rétention de sodium seront fréquemment retrouvées : elles exposent le malade aux accidents de surcharge hydro-saline et demandent une cor-, rection rapide.

Enfin, dernière éventualité : la réaction de l'axe hypophysosurrénal est insuffisante ou déséquilibrée. Une hypotension, une oligurie, une diminution de la résistance aux infections sont autant de symtpômes qui évoquent le déficit surrénal. On retrouve aussi une élévation du taux des éosinophiles, une diminution des 17 cétostéroïdes urinaires avec déperdition anormale de sodium. Souvent une telle étiologie n'est envisagée qu'après une série d'autres diagnostics : les heureux résultats d'une thérapeutique cortisoni- - que viendront alors confirmer l'impression initiale.

À côté d'une exagération des pertes extra-rénales, des modifications de la rétention endocrinienne, un dernier élément pourra encore être la source de déséquilibre métabolique post-opératoire. Etiologie actuellement admise et dont le rôle est encore mal connu, ces faits résultent de facteurs locaux en relation avec l'affection causale ou tout au moins avec le choc opératoire : il existe, en effet, dans certaines circonstances, une accumulation

NGo

liquidienne régionale qui, par son importance, peut mériter le nom de troisième secteur qui lui est souvent attribué.

Ces pertes cachées qu'aucun bilan ne peut préciser exactement siègent dans le secteur extra-cellulaire. Elles soustraient à l'économie générale une certaine quantité d'eau, d'électrolytes et de protéines au moment où celle-ci en a le plus besoin. Tout déséquilibre sera, de ce fait, aggravé et plus tard, lors de la correction des troubles, ces matériaux seront plus ou moins brutalement remis en circulation menaçant à nouveau un équilibre encore précaire.

L'hypoprotéinémie semble en être le type le plus commun. Nous avons déjà vu avec quelle facilité, lors d'une baisse de la tension oncotique, le liquide plasmatique avait tendance à quitter le système vasculaire: l'hyponatrémie souvent rencontrée dans

les suites opératoires sera encore un facteur d'aggravation.

Dans tout foyer opératoire d'une certaine importance, on observe d'après Wilkinson, Fox ou Abbott la présence d'une véritable invasion hydroélectrolytique et protéique : elle résulte, non seulement d'un épanchement sanquin, mais aussi des phénomènes capillaires et des modifications cellulaires et interstitielles qui accompagnent tout traumatisme local. Enfin, lors des premiers jours qui suivent l'intervention, un iléus intestinal transitoire s'opposera à la résorption normale des sécrétions intestinales.

Cependant, cette notion de troisième secteur prend toute son importance dans les deux circonstances bien particulières que sont l'occlusion et la péritonite. Selon Krieger, les altérations métaboliques qui surviennent lors d'inflammation aiguë du péritoine ne dépendent que de la sévérité et de la durée de l'affection : à l'iléus adynamique qui se laisse distendre par les sécrétions, se joint l'accumulation des solutions hydroélectrolytiques et protéiques dans la cavité péritonéale. Lors des occlusions, Michaud et Traeger ont décrit l'importance du liquide stagnant dans les anses dilatées et que retirera ensuite l'aspiration ; mais, par ailleurs, un œdème de la paroi intestinale, une infiltration des mésentères et des tissus péritonéaux, une transsudation intra-péritonéale aggravent encore la rétention liquidienne, ainsi que l'a signalé Abbott.

ANR So Ets

Il. — LES TROUBLES POST-OPÉRATOIRES DE LA BALANCE HYDRIQUE

La balance hydrique règle par ses apports ou ses pertes l'hydratation générale de l'organisme ; la répartition de l'eau dans les divers secteurs est par contre d'origine électrolytique : le chlore et le sodium jouent un rôle fondamental dans le maintien de l'hydratation du secteur extra-cellulaire et, du fait des lois de l'osmose, ils influent sur l'hydratation du secteur intra-cellulaire. La pression osmotique efficace qui renseigne sur la concentration électrolytique plasmatique apparaît comme l'élément essentiel dont dépend l'hydratation générale de l'organisme. Selon que la balance hydrique sera positive ou négative, on aura une hyperhydratation ou une déshydratation globale et selon l'existence d'une hyper où d'une hypo-osmolarité, on-aura passage de l'eau dans le liquide extra-cellulaire ou dans le liquide intra-cellulaire.

Ainsi, l'étude des troubles de l'hydratation demande d'abord une analyse de leur répercussion sur les différents secteurs; ensuite sera rendue possible une synthèse clinique des types habituellement rencontrés.

A) On peut, avec Hamburger, décrire quatre syndromes essentiels :

— hyperhydratation extra-cellulaire ou intra-cellulaire. — déshydratation extra-cellulaire ou intra-cellulaire.

|. L'hyperhydratation extra-cellulaire se traduit cliniquement par l'apparition d'œdèmes : elle découle d'une rétention exagérée d'eau et de sel. Une ascension rapide de la courbe de poids l'annonce, puis la tension artérielle s'élève. L'analyse biologique montre l'existence d'une hémodilution. La correction des troubles repose donc sur la suppression de l'apport et la soustraction des

surcharges. ï

2. La déshydratation extra-cellulaire est la conséquence d'une perte isotonique d'eau et de sel : elle peut être d'origine diges-

RIT ee

tive cutanée ou rénale et, selon la composition des liquides ainsi éliminés, il Y aura où non retentissement sur l'équilibre acidobasique. L'asthénie, la sécheresse d'une peau qui garde le pli, l'absence de soif, en seront les principaux signes cliniques. Tout d'abord la masse plasmatique sera maintenue par un apport intracellulaire puis, en diminuant brutalement, elle entraînera le collap- ‘sus terminal. Les examens de laboratoire confirment l'existence d'une hémoconcentration isotonique, élévation de l'hématocrite, du taux des protéines et de l'urée : l'osmolarité se conserve normale mais les éliminations urinaires de chlore et de sodium sont très restreintes. Une réhydratation isotonique devra alors être habilement conduïte.

3. La déshydratation intra-cellulaire résulte de pertes où la concentration électrolytique est hypotonique : il s'ensuit une élévation de la pression osmotique efficace et un appel de l'eau intra-cellulaire : la soif, la sécheresse des muqueuses, la dysphagie en seront les principaux signes : puis, apparaîtront l'asthénie, la somnolence entrecoupée de périodes d'agitation, les soubresauts musculaires, l'irréqularité du rythme respiratoire et enfin le coma. La fièvre reste le signe le plus constant et le plus caractéristique. Dans le sang, on observe une augmentation de la pression osmotique du plasma, une diminution du volume érythrocytaire moyen et une hémoconcentration qui demanderont à être corrigées par l'apport de solutions hypotoniques.

4. L'hyperhydratation intra-cellulaire traduit une véritable intoxication des cellules par l'eau : les pertes de sel ont été plus importantes que les déperditions hydriques. Elles sont observées au cours de pertes digestives dont la compensation s'est faite par de l'eau pure, au cours de l'insuffisance surrénale où l'on note un véritable diabète salé ou enfin lors de certaines néphropathies avec abus du régime sans sel et boissons trop abondantes. Se réalise alors une hypoosmie plasmatique avec passage progressif de l'eau extra-cellulaire dans les cellules. L'anorexie caractéristique par l'absence de soif, les nausées, les vomissements en sont les principaux signes cliniques : une symptomatologie d'hypertension intra-cranienne par œdème cérébral apparaît peu à peu. Les urines soni rares et, dans le sang, aux signes d'hémoconcentration s opposent une diminution de la pression osmotique, et une augmentation du volume érythrocytaire moyen. Les

pertes importantes d'électrolytes devront être alors corrigées par l'administration de solutions salées hypertoniques dont la composition dépendra de l'équilibre acido-basique du sang. Si au contraire, il y a surcharge hydrique, c'est une restriction draconienne de l'apport liquidien qu'il faudra ordonner.

B) En fait, ces divers syndromes sont rarement purs et leur intrication est le plus souvent rencontrée en clinique. Hamburger, reprenant sa classification, décrit, en effet :

— l'hyperhydratation globale, véritable intoxication par l'eau où les signes d'hyperhydratation extra-cellulaire se mêlent à ceux de l'hyperhydratation intra-cellulaire.

— la déshydratation globale, dans laquelle les pertes d'eau sont plus importantes-que les pertes de sel.

— l'hyperhydratation extra-cellulaire avec déshydratation cellulaire, où l'existence d'une lanque rêtie s'oppose aux œdèmes généralisés et résulte d'une élévation de la pression osmotique efficace.

— la déshydratation extra-cellulaire enfin avec hyperhydratation intra-cellulaire qui se réalise lors de la crise d'insuffisance surrénale aiguë : à l'hémoconcentration sadjoint une diminution de la pression osmotique efficace et une surcharge hydrique intracellulaire.

R. Francois pense, par contre, que ces troubles peuvent être classés selon leur retentissement sur l'osmolarité plasmatique. Ainsi, une déshydratation isotonique n'entraînera aucune modification de l'osmolarité plasmatique : une hyperosmie sera la conséquence de pertes où la concentration électrolytique est inférieure à celle du plasma ; enfin, si les électrolytes sont soustraits en quantité importante sans une perte parallèle d'eau, de par l'hypoosmie qui en résulte, l'eau aura tendance à fuir le liquide -extra-cellulaire pour gagner les cellules.

C) Dans le cadre des troubles métaboliques post-opératoires, ces diverses modifications de l'état d'hydratation de l'organisme peuvent être retrouvées mais avec une fréquence très relative. Les troubles métaboliques qui suivent, en effet, toute intervention

sont dominés par les phénomènes de rétention hydro-saline et d'hyponatrémie des premiers jours : ce qui explique l'importance prise par les phénomènes d'hypoosmie et les risques de surcharge cellulaire ou globale qu'entraînera toute réhydratation conduite sans une connaissance précise des faits.

|. Les autres types de déshydratation sont donc plus rares ; on ne les observe bien souvent que lors des affections qui motivent une intervention et avant tout acte opératoire : on retrouve les déshydratations isotoniques dans lesquelles la concentration relative des électrolytes plasmatiques n'est pas modifiée; on comprend pourquoi, dans ces cas, la détermination du taux des électrolytes n'a qu'une valeur toute relative : elle dépend, en effet, d'une part des pertes hydriques, d'autre part des échanges possibles avec le milieu intérieur.

2. Mais plus souvent l'organisme perd plus d'eau que de sel et, dans ce cas, la concentration électrolytique du plasma augmente : cette hypertonie osmotique crée un appel d'eau cellulaire qui aggravera ainsi la déshydratation des cellules. L'osmolarité plasmatique dépasse 310 et peut parfois atteindre 500 milliosmols. Cet état d'hypertonie est constant quand la perte d'eau est primitive et ne s'accompagne pas de perte de sel. On peut observer de tels syndromes dans diverses circonstances :

— lors d'un apport hydrique insuffisant pour couvrir les besoins de l'excrétion rénale, surtout si l'apport protéique et calorique persiste normalement ;

— lors d'une perte excessive d'eau par les poumons et par la peau au cours d'une hyperthermie par exemple :

— lors de l'évolution de phénomènes de diurèse osmotique provoquée par une trop abondante perfusion glucosée : l'eau ainsi injectée et celle venue des secteurs extra-cellulaires par l'appe: de l'hypertonie sera éliminée par les reins avec une faible concentration élactrolytique.

Dans ce syndrome, du fait d'une migration d'eau hors des cellules, le liquide extra-cellulaire tend à s'accroître et des œdèmes peuvent être même constatés. Par ce phénomène de dilution, l'osmolarité tendra ainsi à revenir à la normale et progressivement le rein éliminera cette surcharge hydro-saline ; son rôle cependant

sera limité par son pouvoir concentrateur : chez l'adulte, le tubule ne peut dépasser une concentration de 1.400 milliosmols : chez l'enfant dont le rein concentre beaucoup moins, cette surcharge hydro-saline sera éliminée beaucoup plus lentement. Ainsi donc. l'hyperosmolarité se développera d'autant plus facilement que le pouvoir rénal de concentration sera plus faible : on comprend: alors le danger de surcharge thérapeutique hydro-saline chez le nourrisson.

Enfin, dans les déshydratations sévères où le collapsus domine la scène clinique, l'anoxie détermine une disparition de la capacité vitale de la cellule : les forces qui maintiennent son hyperosmolarité disparaissent et l'eau envahit l'espace intra-cellulaire : le volume plasmatique diminue brutalement entraînant alors une rapide aggravation du tableau clinique.

Cliniquement, aux signes de déshydratation intra-cellulaire peuvent parfois se joindre les signes d'une hyperhydratation extracellulaire relative. L'hyperosmolarité apparaît lors de la détermination de la résistivité plasmatique et l'élévation de l'azotémie ou du taux des protéines aura, pour confirmer l'hémoconcentration, plus de valeur qu'une augmentation de l'hématocrite souvent masquée par une anémie antérieure. L'oligurie est extrême ; elle explique la rapide ascension de l'azotémie : la surveillance de cet élément demeure donc un excellent signe de pronostic puisqu'elle permet d'apprécier la correction de l'hémoconcentration et la reprise d'une fonction rénale normale.

Parmi les circonstances qui en chirurgie peuvent réaliser un tel type de déshydratation, il nous a semblé logique de décrire ici les troubles humoraux survenant au cours des atrésies de l'oœsophage. En effet, les déperditions sont uniquement salivairés, urinaires, et insensibles : donc du type hypotonique ; il y a absence de tout apport hydrique. On doit logiquement constater une hyperosmolarité avec un équilibre ‘ionique pratiquement maintenu : secondairement la thérapeutique par un phénomène de dilution fera apparaître un déficit électrolytique surtout potassique et chloré expliqué par les phénomènes de dénutrition et de déperdition salivaire. Malheureusement, dans la plupart des cas l'intervention est suivie de complications pulmonaires qui entrainent le décès de l'enfant.

er ue

Une observation nous à paru cependant schématique : :

Enfant J.. Chantal, 2 jours (service du Prof. Bernheim).

Hospitalisée pour atrésie de l'oœsophage, l'enfant pèse 2 kg. 300 (poids de naissance : 2 kg. 700). ;

Un ionogramme pratiqué donne les résultats suivants :

Hématocrite : 51 %. Résistivité : 60. Osmolarité : 350. RA%42)5 Vol. Chlore : 3 gr. 90. Urée : | gr. 32. pH : 7,47. Protéines : 63 gr.

3. L'hypoosmie — abaissement de la pression osmotique audessous de 290 milliosmols — apparaîtra lors des phénomènes de déshydratation où les pertes de sel sont plus importantes que les pertes d'eau. || en résultera un abaissement de la tension

osmotique du plasma et une tendance de l'eau à quitter les espaces extra-cellulaires pour envahir les cellules. C'est le cas, en particulier, des sudations abondantes, des efforts trop violents, des vomissements qui ne sont pas associés à de la diarrhée lors d'une obstruction pylorique ou intestinale. Cet état est aggravé par l'absorption de grandes quantités d'eau dépourvues de sel.

Cliniquement, c'est l'association d'une déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation intra-cellulaire : la soif est absente, les urines sont peu concentrées, et brédominent les signes d'atteinte centrale, d'œdème cérébral et d'hypertension intracranienne ; puis ce sera l'installation d'un état de choc terminal.

Ce dernier type de déshydratation rare en pratique médicale courante réalise en chirurgie le tableau métabolique le plus fréquemment observé. || s'agit, en effet, le plus souvent de chirurgie abdominale dans laquelle les vomissements sont exceptionnellement associés à une diarrhée compensatrice. Les interventions, par ailleurs, succèdent souvent à une période de troubles digestifs, au cours desquels une réhydratation buccale souvent mal conduite à laissé les enfants dans un état d'équilibre précaire avec une légère hypoosmie ; les phénomènes post-opératoires pourront alors aisément aggraver les troubles.

4. Deux événements décisifs risqueront alors d'aggraver ce déséquilibre : l'accentuation des pertes extra-rénales ou l'administration intempestive de solutions trop abondantes souvent hypo-

toniques tels que le sérum glucosé. Brutalement, la pression osmotique du plasma n'est plus suffisante pour maintenir l'eau dans le liquide extra-cellulaire : celle-ci envahit les cellules et les organes le plus souvent atteints : le cerveau et les poumons. Ainsi se réalise en chirurgie l'intoxication par l'eau.

Selon Wynn, ce même tableau peut être réalisé par deux étiologies entièrement différentes : une hyponatrémie et une surcharge hydrique excessive : l'un et l'autre souvent intriqués dans les troubles post-opératoires.

Le premier phénomène est le résultat d'une longue évolution de pertes hydro-salines mal corrigées. Les reins éliminent l'eau - ingérée en excès : le volume des liquides extra-cellulaires, les réserves de sodium diminuent progressivement. Lorsque les pertes sodiques ont atteint 50 % de la quantité totale de l'organisme, le taux sanguin fléchira rapidement à son tour et l'eau par hypoosmie passera dans le liquide intra-cellulaire. Le volume plasmatique jusqu'ici conservé se trouvera brutalement diminué et ‘un collapsus sévère se constituera. Ainsi se réalise l'hypoosmie véritable avec hypérhydratation intra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire. :

Le degré d'hyponatrémie responsable de l'apparition des signes varie considérablement avec chaque sujet : Hiatt rapporte, en effet, un syndrome sévère chez un enfant porteur d'un mégacôlon ; son hypoosmie était légère, mais après un simple lavement d'eau pure la chute de l'osmolarité se réalisa rapidement.

Dans l'intoxication par l'eau, au contraire, les électrolytes ne sont pas modifiés, l'apport hydrique est excessif et l'élimination rénale insuffisante. La durée de l'oligurie post-opératoire peut, en effet, largement dépasser 36 heures et atteindre 12 jours : elle s'associe parfois à des défaillances rénales fonctionnelles : diverses circonstances pourront nuire au fonctionnement rénal, par exemple, une hémorragie brutale, une hypotension prolongée, une douleur intense, des pertes importantes d'électrolytes ou de protéines, une anémie sévère, une insuffisance cortico-surrénale où une affection cardiaque et hépatique. On pourra même parfois incriminer l'hypoosmie qui, par l'hyperhydratation cellulaire qu'elle provoque au niveau des reins, aggravera le syndrome. On comprend aisément que si, négligeant l'oligurie, on prescrit la ration hydrique habituelle, les excès journaliers s'additionneront

os f06

et seront brutalement responsables du syndrome. La surcharge hydrique est, en effet, le plus souvent thérapeutique : cependant à l'encontre de certains auteurs, Wynn pense qu'un tel syndrome peut survenir, même après absorption spontanée de liquide ou chez des sujets qui ont soif : l'auteur incrimine alors l'existence concomitante de défaillance rénale ou d'une dysendocrinie méconnue. Enfin, le nourrisson, du fait de l'immaturité rénale qui le caractérise, réalisera beaucoup plus facilement un tel syndrome, tout au moins lors des premiers mois de la vie.

Les manifestations cliniques sont d'ailleurs très variables. Tantôt le début est aigu, dramatique et brutal, dans un syndrome neuro-psychiatrique d'alternatives d'agitation et de prostration ; puis, des convulsions et enfin le coma avec respiration superficielle surviendront rapidement. Tantôt, au contraire, c'est insidieusement que s'installent la somnolence, la faiblesse musculaire l'anorexie, les nausées et les vomissements: rares, dans ce tableau, sont les céphalées ou les crampes musculaires. :

Il faut aussi insister sur l'importance que prendront certains signes chez des sujets présentant une tare neurologique, épilepsie latente ou traumatisme cranien ancién.

Les divers examens pratiqués permettront alors de préciser la part exacte que jouent dans ce syndrome le déficit en sodium et la surcharge hydrique. Les symptômes traduisant une intoxication par l'eau s'opposent, en effet, à ceux relevant d'un déficit sodique : pas de perte de poids mais au contraire ascension de la courbe pondérale : la peau est fraîche et moite, elle ne garde pas le pli, la tension des globles oculaires est normale, la tension artérielle est souvent élevée, la force musculaire est diminuée et peut être nulle : dans les cas sévères avec coma, on peut parfois trouver un réflexe cutané plantaire en extension.

Lors des examens de laboratoire, on retrouve tous les signes d'une hémodilution avec diminution du taux des protéines de l'hématocrite, de l'hémoglobine et baisse de la pression osmotique efficace. Les urines peuvent rester abondantes et le taux de sodium est souvent retrouvé élevé.

Dans le syndrome de déficit en sodium, les signes sont différents. L'interrogatoire retrouve la notion d'une balance électrolytique négative ; le tableau clinique est le plus souvent progressif

et, lors de l'examen, on retrouve, avec une perte de poids, des signes importants de déshydratation : la tension artérielle est basse, le pouls rapide et, déjà, se dessinent les premiers signes d'un collapsus menaçant. Dans le sang, par contre, on observe, à côté des signes d'hémoconcentration, un abaissement de la natrémie ; dans les urines, l'excrétion du sodium ést nulle.

On voit donc que, dans ces deux cas, on retrouve un signe commun : l'hyponatrémie et un tableau clinique très voisin. Cependant, il est essentiel de faire la part de l'une ou l'autre étiologie, car les déductions thérapeutiques diffèrent entièrement : alors que, dans l'intoxication hydrique, il faut corriger l'hypotonicité par des solutions salées hypertoniques et la restriction liquidienne, dans le déficit sodique, au contraire, il faut corriger l'hémoconcentration, augmenter la masse sanguine et traiter le collapsus en injectant des solutions salées isotoniques.

Ces risques de surcharge hydrique post-opératoire trouvent toute leur importance en chirurgie cardiaque ou thoracique. C'est ainsi qu'en 1953, Aronstam, étudiant les troubles électrolytiques dans les suites d'une intervention thoracique, insistait sur l'importance de la rétention hydrosodée. La moindre surcharge thérapeutique hydrosaline aura des conséquences désastreuses chez des sujets dont le champ pulmonaire est réduit et qui, du fait de l'anoxie et des modifications post-opératoires de la perméabilité capillaire, ont déjà tendance à constituer l'œdème alvéolaire. Ces mêmes observations sont rapportées par Ellis dans son étude sur les troubles métaboliques survenant après intervention thoracique chez l'enfant : il insiste sur la nécessité de supprimer tout apport de sel pendant les trois premiers jours.

5, Si, au contraire, une perfusion salée isotonique a été administrée en excès les conséquences d'une telle surcharge seront différentes : cette hyperhydratation du secteur extra-cellulaire est encore aggravée par le déficit rénal qui suit toute opération ou l'immaturité rénale du nouveau-né se traduit par la constitution progressive d'œdème périphérique : une surcharge circulatoire et enfin l'apparition brutale d'un œdème pulmonaire pourront compléter le tableau. En général cependant, on n'observe que de très légers troubles de la concentration électrolytique et l'osmolarité est conservée.

Il. — LES TROUBLES POST-OPÉRATOIRES DE L'ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Nous les avons déjà esquissés, mais une étude plus approfondie nous permettra d'en rappeler les étiologies et les manifestations cliniques. ;

A) L'alcalose métabolique.

|. Caractérisé par l'élévation de la réserve alcaline et du PH, ce syndrome est extrêmement fréquent en chirurgie. Il s'agit de la réalisation d'un tableau métabolique auquel concourent trois étiologies différentes : la surcharge en bicarbonate, l'hypochlorémie et l'hypokaliémie. On sait, en effet, depuis les études de Darrow, que toute alcalose métabolique se trouvera plus ou moins rapidement complétée par l'adjonction d'une hypochlorémie et d'une hypokaliémie réalisant ainsi un type métabolique bien particulier. Cet auteur, en effet, a montré qu'un tel déséquilibre pouvait être déterminé par l'évolution primitive de l'un de ces constituants: une surcharge en bicarbonate, une chloropénie d'origine digestive ou une hypokaliémie rénale ou qastro-intestinale.

Il est évident qu'un déficit chloré peut, par la libération secondaire de radicaux basiques, expliquer la constitution d'une alcalose. Mais le lien qui unit chacun de ces trois éléments est parfois difficile à préciser. Sans vouloir reprendre le détail des expériences et des théories de Darrow et de ses collaborateurs, nous en exposerons ici l'essentiel.

Deux processus paraissent principalement devoir être incriminés. En dehors des oscillations physiologiques du potassium cellulaire au cours de toute activité normale, il semble que certaines conditions peuvent être responsables d'une fuite exagérée de cet élément. En particulier, les diminutions de sa concentration extracellulaire entraînent un appel cellulaire compensateur ; l'augmentation de la concentration en sodium du milieu interstitiel s'accompagne d'un passage intra-cellulaire de cet ion qui chasse le potassium : dans tous ces cas s'applique la loi décrite par Darrow:

3K—2Ns+IH,.

Les phénomènes rénaux sont différents. Darrow a, tout d'abord, démontré qu'une surcharge en bicarbonate entrafnait au niveau du néphron une augmentation de la résorption et de l'élimination du sodium avec accentuation de la concentration potassique des urines. Par ailleurs, le potassium serait nécessaire pour la réabsorption du chlore et, en cas d'hypokaliémie, on observerait une fuite chlorée importante dans les urines : cet ion ne serait donc plus réabsorbé, les reins remettraient en circulation un liquide où la concentration en chlore est beaucoup moins importante qu'en sodium : ce qui engendrerait où aggraverait l'alcalose.

Lors d'une augmentation du taux des bicarbonates dans le sang, on observe les faits suivants : l'élévation de la concentration sanguine en CO’H Na entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire du sodium et du potassium. De cette fuite potassique, résulterait une déplétion générale de l'organisme aggravée par l'augmentation du sodium extra-cellulaire : le chlore mal réabsorbé passera dans les urines et ne pourra plus dans le sang lutter contre le déséquilibre créé par l'alcalose. Par ailleurs, l'augmentation de la réabsorption du sodium entraînera une augmentation du secteur extra-cellulaire : ce qui aggravera l'hypochlorémie et les troubles de la perméabilité capillaire. L'administration de chlorure de potassium apporte alors les deux éléments indispensables : le potassium pourra ainsi rentrer dans les cellules libérant le sodium qui se combinera avec du chlore et des ions hydrogènes qui, réagissant avec les bicarbonates en excès et le chlore, donneront du chlorure de sodium et de l'acide carbonique. Ainsi, les phénomènes cellulaires pourront, à eux seuls, corriger la plus grande partie de l'alcalose. Par ailleurs, au niveau des reins, le potassium permêttant une meilleure réabsorption du chlore stoppera le rôle aggravant d'une réabsorption rénale déséquilibrée ; le sodium sera éliminé d'une façon beaucoup plus abondante et ainsi s'évacuera la surcharge liquidienne extra-cellulaire.

Au cours de cette très séduisante hypothèse, plusieurs théories sont avancées : la loi de Darrow d'échange ionique cellulaire à maintes fois été confirmée par les études des bilans et des biopsies musculaires au cours des épreuves de charge en bicarbonate. Par contre, deux inconnues persistent dans l'explication-des phénomènes rénaux. Pourquoi une alcalose s'accompagne-t-elle d'une excrétion abondante de potassium ? Pourquoi un déficit global en