L'hypokaliémie dans les suites opératoires
Nous avons vu l'évolution générale des phénomènes et insisté sur le fait que c'est vers le quatrième jour, au moment où l'on reprend habituellement l'alimentation, que le déficit potassique est le plus bas. Le plus souvent, tout se déroule normalement : à peine note-t-on un peu d'asthénie. Par contre, que survienne, avant l'intervention, une affection responsable d'un déficit potassique, que l'acte opératoire soit grave et suivi de la persistance des pertes extra-rénales, que surtout l'alimentation parentérale soit mal équilibrée ou se prolonge au delà du quatrième jour, les : circonstances les plus favorables sont alors réalisées pour entraîner un déficit potassique sévère. |
L'hypokaliémie primitive s'accompagne d'une fuite compensatrice du potassium cellulaire avec passage du sodium à l'intérieur des cellules ; le chlore ainsi libéré est excrété dans l'urine et ne sera pas réabsorbé ; pour compenser l'absence d'ion potassium, les systèmes enzymatiques libéreront d'abondantes quantités d'ions HŸ: de ce fait, les bicarbonates seront réabsorbés en grande quantité, d'où alcalose d'origine rénale. La déshydrata-
tion qui l'accompagne ne prédomine plus sur le secteur extra-cellulaire, comme dans le cas précédent, mais sur les liquides intracellulaires du fait de la fuite primitive du potassium. Ce syndrome d'alcalose hypochlorémique et hypokaliémique a été décrit pour là première fois dans les suites opératoires par Randall et ses collaborateurs, puis par Elman, Burnett, Howar et Carrey, Pearson et Eliel. Leurs observations reposent sur la constatation d'alcalose hypochlorémique résistant à la thérapeutique chlorosodique mais guérie par l'administration de potassium. |
Ce syndrome se constitue le plus souvent de façon progressive et on doit le soupçonner devant tout tableau clinique évoquant l'hypokaliémie ; il est facile de l'affirmer, car la seule constatation de deux des trois éléments métaboliques permet d'imposer le diagnostic. Le rétablissement des faits est malheureusement bien souvent très difficile tant sont nombreuses les étiologies.
Il faut d'abord connaître le rôle capital d'un déséquilibre préopératoire : la notion d'affection hyperthermisante avec dégradation tissulaire intense, de troubles digestifs répétés, de jeûne ou de restriction alimentaire, doit donner l'éveil et faire rechercher le trouble électrolytique. Les sujets doivent arriver à l'intervention correctement réhydratés : si l'on a méconnu un déficit potassique, la moindre déperdition nouvelle pourra rompre brutalement un équilibre précaire.
La sévérité ou la durée de l'acte opératoire joue un rôle important : il est évident que, dans la déshydratation, l'anoxie ou le collapsus auxquels elle expose, par l'intensité des syndromes neuro-endocriniens qu'elle déclenche, par l'exagération du catabolisme tissulaire dont elle est responsable, l'opération grave facilitera l'hypokaliémie.
L'absence de tout apport post-opératoire reste une cause importante de ces hypokaliémies. L'enfant qui vient de subir un ‘acte chirurgical sévère sera le plus souvent perfusé : rapidement cette thérapeutique pourra entraîner où aggraver un déficit potassique. En effet, par la diurèse dont elle accélère la reprise, elle facilitera l'élimination du potassium qui résulte des divers phénomènes neuro-endocriniens et cataboliques. Plus rarement, on pourra observer la formation d'une véritable diurèse osmotique qui accentuera les pertes en cet ion. Par ailleurs, si l'administration de solutions salées abondantes a été trop précoce, on assistera à une augmentation de la surcharge en sodium qui facilitera
l'échange cellulaire Na-K et l'apparition de l'alcalose extra-cellulaire. Rapidement le cycle se constitue : hypokaliémie, alcalose d'origine rénale, alcalose cellulaire ou digestive et hypochlorémie.
Enfin, la persistance de déperditions extra-rénales demeure un des facteurs dont le rôle favorisant dans l'apparition de ce syndrome est des plus importants. Elles sont réalisées lors de vomissements ou de spoliations de sécrétions intestinales par fistule ou par aspiration. Nous rapporterons ici plusieurs exemples.
Enfant G... Georges [Dr Francois, in thèse Genevet).
Hospitalisé pour un tableau clinique évoquant l'invagination intestinale aiguë, il est opéré le même jour (17 mars 1952) d'une invagination colocolique du transverse dans le côlon gauche. Le 31 mars 1952, il présente un syndrome occlusif pour lequel on institue une aspiration mais le 2 avril 1952 on décide une iléostomie. |
À partir de ce moment l'enfant est suivi du point de vue métabolique. On voit alors se dessiner un syndrome humoral d'alcalose hypochlorémique -hypokaliémique. Il à été possible de faire a posteriori un bilan qui a mortré que malgré l'administration de chlorure de sodium et de sel de potassium en faibles quantités les bilans chlorés et potassiques sont restés négatifs jusqu'à la mort.
L'enfant est décédé le 8 avril 1952.
Les bilans et relevés humoraux ci-joints montrent la rapidité avec laquelle, chez un enfant, peut se constituer un trouble métabolique grave et en particulier peut apparaître un déficit potassique sévère.
TABLEAU DES IONOGRAMMES (Enfant G... Georges)
Dates tr ANR ROUX 3-4-1952 5-4-1952 7-4-1952 8-4-1952 RAT Ab AE 55 vol. 72 vol. 72 vol. 75 vol. (ee TA de 1 UN 3,36 2,85 % 3,23 % 2,80 % Neal FA ARE 119,1 Meq 142,1 Meq 148,2 Meq
Protéines .......... 58,1 ‘ho Abd GOMMNN A0 NN QE ME AN GE Hématocrite ....... NRA 33% Ce 42,5 %
Rs A 1 1er 3,5 Meq 3,1 Meq 3 Meq
BILAN HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE (Enfant G... Georges)
Dates rien 2 Avril 3 Avril 4 Avril 5 et 6 Avril 7 Avril 8 Avril Eau Entrées .... 2000 ce 2000 cc 2400 cc 5700 cc 1750 : Mon (sans tenir Sorties SE 2850 cc. 3750 cc. 3850 cc. 2250 cc. 1400 ne 1200 compte des Bilan ...... — 850 ce. — 1750 cc. — 1450 cc. + 3450 cc. + 350 cc. + 1300 cc. . Pertes —" B50 cc. =—12600 "cc: 1—4050:c€:. 1600 cc. — 250 cc. insensibles) — 2600 cc. — 4050 cc. — 600 cc. — 250 cc. + 1050 cc. Gl Entrées ... 2 gr. 75 2 gr. 75 2 50 6 + : s gr. 25 gr. 5 gr. 40 5 gr.40 Sorties 1 2gr 40 14 gr 10 8 gr. 60 8 gr. 40 à È Bilan M2. + 0 gr. 35 — || gr. 35 — 6 gr. 10 + 16 gr. 60 + 0 gr..35— | gr. — 17 gr. 10 — || ar. — 17 gr. 10 — 0 gr. 50 K Enirées mit" "0 0 0 | gr. 60 | gr. 60 | gr. 60 SONNES Eee | gr. 52 2 gr. b4 0 ar. 62 0 ar. 82 0 gr. lQ 0 gr. 10 Bilans 2.4 — | gr. 52 — 4 gr. 1b — 4 gr. 78 — 4 gr. — 2 gr. 50 —=1cgt Na Entrées rare 75 | gr. 75 | gr. 60 17 gr. 3 gr. 15 3 ar. 15 Sorties Reise | gr. 24 7 gr. 45 S'gr-75 4 gr. 50 Bilan 25124 — 0 gr. 51 — 5 gr. 20 — 9 gr. 35 + 3 gr. 15 Protéines Entrées .... 0 0 0 Sorties 17: -: 4 gr. 4 ar. 4 gr.
Bilane °° — 4 gr. — 8 ar. — 12 gr.
Enfant J... Denis, 21 mois {service du Prof. Bernheim)].
Invagination et volvulus. Anastomose au bouton. Occlusion secondaire par nécrose de l'anse. Décès.
Cet enfant est hospitalisé d'urgence le 24-12-54 pour un syndrome d'occlusion intestinale aiquë. Une intervention pratiquée immédiatement découvre une invagination intestinale et un volvulus : une résection intestinale suivie d'anastomose au bouton a été rendue nécessaire par l'état local.
Il est transporté immédiatement dans le service du Prof. Bernheim dans un tableau de choc grave.
L'enfant est déchoqué et reçoit une perfusion de sang, du sérum glucosé, du sérum salé et du potassium qui sera poursuivie les jours suivants.
Le 29 décembre, réapparaissent les Vomissements avec ballonnement abdominal : on met en place une aspiration qui retire 400 cc. durant les 24 premières heures.
Le 30 décembre, l'intolérance alimentaire est totale; le Ventre est ballonné: l'aspiration ne retire aucun liquide.
Le 4 janvier : devant la persistance des vomissements et de cet aspect de subocclusion on réintervient : on découvre alors une obstruction intestinale par sphacèle de l'anse intestinale autour du bouton ; résection, suture.
Le 5 janvier, on tente un traitement cortisonique qui sera poursuivi quarante-huit heures : l'enfant va mieux et présente des oœdèmes périphériques
généralisés.
Ph 7 ME
À partir du 8 janvier, on note l'apparition de petits malaises de type syncopal : l'enfant est subictérique mais sans qu'on puisse incriminer de phénomènes d'hémolyse : il est pâle: son transit digestif est normal. Un nouvel essai cortisonique est entrepris pendant 24 heures le 10 janvier.
Brusquement, le 12 janvier 1955, l'enfant meurt dans un tableau de collapsus et d'hyperthermie.
TABLEAU DES IONOGRAMMES (Enfant J.. Denis)
Résisti- Osmo- Hémat. CI. K Na Urée Prot. R. A.
Dates vité larité 7 gr. % Mea Meg 9r.% ar: Vo "Vol. # pH 27-12-1954 .. 65,4 307 31 3,51 2,4 127 0,20 47 56 7,43 29-121954 .. 66 311 40 3,45 35 125 0,20 52 63 7,52 30-12-1954 .. bb 305 34 3,30 3,3 125 0,20 49 82 7,53 Liquide aspiration.. 1,41 2,1 30 31-12-1954" ” 67,7 296 36 3,25 3,4 115 0,15 45 75 7,52 II- 1955: 227. 763,3 ° 310 38 3,67 3,5 130 40 69 7,50 3-1=1955 .: 7 62,7 320 37 3,51 2,8 127 0,20 45 69 7,40 4-1=-19589 0. «62 314 40 3,58 3 130 0,36 36 56 7,47 6-1-1955 .... 613 325 40 3,73 2,8 136 0,19 45 57 7,43
TABLEAU DE LA RÉHYDRATATION - POIDS 10 KG. 500 (Enfant J.. Denis)
Sérum Sérum Sérum Totalité Sels de K glucosé salé salé en Dates Alimentation Meq 50 % 9% 20 % Sang liquides
25-12-1954 30 1550 200 20 150 1750 26-12-1954 200 gr. carose 30 1350 20 100 1650 27-12-1954 5 bouillies 30 700 20
100 gr. de lait :
