bouitlies

250 gr. de carose 29-12-1954 20 750 30 120 750 30-12-1954 30 1500 . 30 75 1600 31-12-1954 50 1200 50 100 1300 1-1-1955 50 800 200 1250 2-1-1955 50 1000 250 : 1250 3-1-1955 50 1100 20 150 1270 4-1-1955 50 1000 a 20 250 1250 5-1-1955 40 800 20 300 1120 6-1-1955 40 800 20 300 1120 7-1-1955 165 gr. de lait 70 1000 20 350 1460 8-1-1955 250 gr. de lait 60 700 10 300 1300 9-1-1955 600 gr. bouillie £ 200

150 gr. jus fruit 10-1-1955 600 gr. bouillie 200

150 gr. jus fruit 11-1-1955 600 gr. bouillie 200

150 gr. jus fruit a ——

Il s'agit donc d'un cas d'hypokaliémie parfaitement traité et au cours duquel une rechute des phénomènes occlusifs peut être rendue responsable d'une défaillance de l'organisme et du décès. Cette observation nous permettra cependant la réflexion suivante : la reprise des phénomènes occlusifs peut être fixée au 29 décembre : et cependant jusqu'au 4 janvier on s'est attaché à corriger les troubles métaboliques en leur attribuant un rôle prépondérant alors qu'en fait ils n'étaient qu'une conséquence : d'où la nécessité dans une surveillance humorale post-opératoire d'interpréter les résultats biochimiques en fonction de la clinique.

B) L'acidose métabolique.

Elle survient beaucoup plus rarement en chirurgie qu'en pratique médicale ; car les circonstances qui favorisent son apparition sont peu fréquentes : en effet, un tel syndrome serait observé lors d'une augmentation importante des anions résultant d'une intense production endogène d'acides organiques par anoxie, collapsus ou dénutrition, ou d'une rétention de métabolites acides normalement formés au cours d'une insuffisance rénale fonctionnelle ou organique. Un déficit des cations pourrait aussi être à l'origine d'un tel syndrome : ainsi lors d'une diarrhée cholérique on observe des pertes en sodium et en potassium beaucoup plus importantes que les déperditions chlorées ; rapidement dans ces cas déshydratation et acidose s'intriquent, chacune aggravant l'autre.

Les signes cliniques n'apparaissent souvent que tardivement : respiratoires essentiellement ils résultent de l'excitation des centres par l'importante libération d'acide carbonique : l'hyperpnée

. ; CO*H Na tendant ainsi à ramener à la normale le rapport ——— ; elle COLE est secondaire et ne doit pas être confondue avec l'hyperpnée primitive de l'alcalose respiratoire : le diagnostic entre ces deux états ne peut donc reposer sur la mesure de la réserve alcaline que l'on trouve abaissée mais sur la détermination du PH. Rappelons aussi que du fait de l'état d'acidémie le glucose ne peut être phosphorilé et pénétré dans la cellule : il se comporte alors comme un électrolyte et augmentant l'osmolarité du plasma il

entraîne un processus de diurèse osmotique qui aggravera les déperditions électrolytiques (R. Francois).

La diarrhée représente donc par l'importance des pertes intestinales qui la caractérisent l'étiologie la plus fréquente des acidoses métaboliques ; or, en chirurgie elle est exceptionnelle ; cependant plusieurs circonstances sembleraient devoir y être comparées : ce sont les occlusions, les aspirations et les fistules intestinales.

Reprenant récemment l'étude des variations de l'équilibre humoral au cours des occlusions de l'adulte, Michaud, Traeger et Michel ont montré que certaines modifications étaient constantes en particulier l'hémoconcentration et la déshydratation extracellulaire. Mais selon ces auteurs l'équilibre acido-basique est peu modifié : « si la topographie et la durée du syndrome n'ont ici aucun retentissement particulier, par contre l'abondance des vomissements peut faire apparaître une légère alcalose hypochlorémique ». |

Chez l'enfant, les mêmes observations peuvent être retenues. En effet, aux sécrétions intestinales se mêlent dans les vomissements, les sécrétions gastriques et la salive. L'alcalinité des unes est compensée par l'acidité des autres : ainsi observe-t-on dans ces circonstances une déshydratation équilibrée ou même une alcalose métabolique.

Parmi les diverses observations d'occlusions intestinales constatées dans les services de pédiatrie, nous avons retenu deux cas qui nous ont paru les plus démonstratifs :

Enfant C... Pierre, 21 mois (service du Préf. Bernheim). Hospitalisé pour un tableau de subocclusion évoluant depuis dix jours

au cours desquels il a cependant continué à s'alimenter. A l'entrée, déshydratation importante sans collapsus.

Le [7 mars 1953, un ionogramme est pratiqué :

Hématocrite : 30 %.. Résistivité : 76,5. Osmolarité : 273. R. À.: 63 volumes. Chlore : 3 gr. 33. Urée : 0,22. pH : 7,4, Potassium : 2 Meq 5. Protéines : 55 gr. 2.

Le 18 mars : intervention : perforation intestinale en péritoine cloisonné. Par la suite, une fistule s'est constituée et ie décès est survenu lé 13 mars.

On retiendra de cette observation l'existence d'une hypoosmie [ . à . . ‘ que l'on peut attribuer à la persistance de l'alimentation entre les vomissements et la réalisation d'un syndrome d'alcalose.

Enfant L... Alain, 2 ans {service du Prof. Bernheim).

Hospitalisé pour un tableau de diarrhée et vomissements dont le début remonte à 48 heures. Le lendemain on observe un arrêt des matières mais les vomissements deviennent fécaloïdes. L'enfant présente des signes intenses de collapsus. L'ionogramme montre :

Hématocrite : 43 %. Résistivité : 71,3. Osmolarité : 305. R. A.: 43 volumes. Chlore : 3 gr. 48. Urée : | gr. 43. DA 741: Potassium : 2 Meg 4. Protéines : 69 grammes.

Sodium : 128 Mea.

ie à ra :

L'intervention pratiquée le jour même montre un volvulus de toute la partie haute du mésentère. Décès une heure après.

Dans cette observation, les troubles humoraux résultent d'un double processus : diarrhée qui explique l'abaissement de la R.A. les vomissements responsables de l'hypochlorémie : ces deux phénomènes se contrebalancent en quelque sorte pour expliquer un pri et une osmolarité pratiquement normaux, une hypokaliémie et une déshydratation sévère ;: cette dernière peut être rendue responsable des phénomènes de collapsus et du choc opératoire.

Cependant, chez le nouveau-né, il semble que dans ces cas un état d'acidose puisse malgré tout se développer : à cet âge, en effet, les sécrétions gastriques sont plutôt du type alcalin: e* l'immaturité rénale accentuée encore par la déshydratation, la tendance à l'acidose qui caractérise les premiers jours de la vie en seraient les circonstances favorisantes.

Nous rapportons ici à titre d'exemple une observation d'occlusion aiguë néo-natale par atrésie du grêle.

Enfant D... Monique, 5 jours.

Hospitalisée dans le service du Prof. Jeune au cinquième jour de la vie avec un tableau d'occlusion néo-natale : vomissements de méconium, absence de selles, déshydratation intense [1 kg. 900 à l'entrée, 3 kgs à la naissance). | |

Un ionogramme est pratiqué alors immédiatement :

Hématocrite : 52,5 %. Résistivité : 69. Osmolarité : 320. R.A.: 19,5 volumes. Chlore : 4 gr. 15. Urée : 2 gr. 30. Potassium : 7 Meq 4. Protéines : 72 gr. 30.

On peut interpréter cette acidose comme étant secondaire à des déperditions gastro-intestinales alcalines à cet âge ; elle peut être aussi en relation avec le déséquilibre humoral néo-natal et un état de dénutrition grave compliqué d'insuffisance rénale fonctionnelle favorisée par l'immaturité des reins des premiers jours de la vie: l'urée et l'hyperkaliémie seraient des . arguments en faveur de cette hypothèse.

L'anastomose latéro-latérale a été pratiquée le soir même ; mais l'enfant n'a pu faire les frais de cette intervention : elle est morte rapidement dans un état de collapsus.

Lors des fistules intestinales, l'apparition d'une acidose serait plus logique : les déperditions hydroélectrolytiques observées lors d'une iléostomie sont du type basique.

En fait, le plus souvent on observe là aussi un syndrome d'alcalose dû essentiellement aux perturbations post-opératoires dont l'importance dépasse les déperditions hydroélectrolytiques locales et aux intenses déperditions de potassium.

C] L'acidose respiratoire.

Une élévation de la tension alvéolaire du CO? entraîne une augmentation de l'acide carbonique dans le sang et, par compensation, un accroissement de la réserve alcaline. Cette acidose se trouvera réalisée lors de l'inhalation d'un air sursaturé en CO? où lors d'un obstacle à l'élimination de l'anhydride carbonique.

Van der Straeten en a récemment précisé les mécanismes physiologiques et les circonstances d'apparition. Lorsque l'échange gazeux entre les alvéoles pulmonaires et les capillaires devient déficient, il se produit une hypoxie artérielle. Le CO? diffusant vingt fois plus vite que l'oxygène, son taux restera constant au début ; mais, si les circonstances pathologiques persistent, l'élévation du CO? sanguin traduira l'apparition de l'hypercapnie : il y aura d'abord une augmentation du rythme respiratoire, puis une élévation de la réserve alcaline compensera la tendance à l'acidose ; on observera une augmentation de la quantité d'hémoglobine réduite avec une hypochlorémie résultant du passage du

chlore dans les globules rouges : parallèlement les autres mécanismes régulateurs humoraux et rénaux seront progressivement mis

en jeu : ce nest que plus tard que, débordés, ils laisseront apparaître l'acidose décompensée.

Trois étiologies seraient en chirurgie particulièrement fréquentes. La morphine, par son action dépressive sur les centres respiratoires, le tonus des muscles striés et les réflexes tussigènes favorisent la constitution d'atélectasies segmentaires. Par ailleurs, l'administration brutale d'oxygène peut, dans certains cas, entrafner une sidération des zones chémo-sensibles des sinus et des centres respiratoires : l'hypoventilation fait alors rapidement suite à l'hyperventilation et les troubles sont aggravés.

Enfin, Miller et ses collaborateurs ont récemment précisé le rôle de l'anesthésie. Les anesthésiques modernes sont des dépresseurs respiratoires et entraînent fréquemment une hÿpercapnie : or, les poumons sont les seuls mécanismes régulateurs viscéraux dont l'action est rapide en cas de débordement du système humoral ; la correction d'origine rénale est, en effet, beaucoup plus lente : ainsi pourra se développer au cours de l'intervention une hypercapnie sévère, pour laquelle ni la mesure de la saturation sanguine en oxygène, ni la présence bien inconstante de cyanose’ pourront servir de signes d'alarme.

Ainsi réalisée, l'acidose respiratoire se caractérise par une accélératoin du rythme respiratoire. Young et ses collaborateurs ont étudié les conséquences métaboliques d'un tel désordre : ils ont en partie observé chez l'animal une élévation progressive de la kaliémie dont la courbe présente un clocher brutal lors de la correction de l'hypercapnie ; le mécanisme exact de ce dernier phénomène n'a pu être précisé : peut-être serait-il en relation avec une décharge d'adrénaline. Surveillant par ailleurs les modlifications électrocardiographiques, les auteurs ont vu apparaître des troubles sévères qui s'aggraveront brutalement à la fin de l'épreuve : bradycardie, bloc, extrasystoles ventriculaires puis arythmie ventriculaire et fibrillation. Faisant le rapprochement entre ces deux phénomènes, Young établit une relation de cause à effet et conclut en rappelant le problème étiologique que posent certains arrêts cardiaques brutaux au cours d'une intervention.

D) L'alcalose respiratoire.

Elle a été particulièrement étudiée cliniquement et expérimentalement par Guest et Rappoport. À Lyon, R. Francois en a fait une récente mise au point. L'hyperventilation en est le phénomène primitif et entraîne une diminution de la tension de l'acide carbonique libre d'où abaissement parallèle de la réserve alcaline : les bicarbonates seront ainsi éliminés en plus grande quantité dans: les urines : ce qui correspondra à une diminution de l'ammoniogénèse. || y a élévation de la teneur des globules rouges en oxyhémoglobines afin de fixer une quantité plus importante de bicarbonate. De ce fait, le chlore quitte les érythrocytes et son taux augmentera dans le plasma. Secondairement, l'alcalose sera décompensée et s'accompagnera d'une élévation du PH.

Cliniquement, l'accélération du rythme et l'augmentation d'amplitude des mouvements respiratoires constituent les signes essentiels : cèétte hyperventilation est primitive et sera à différencier de l'hyperventilation secondaire à l'acidose. Les conséquences métaboliques seront les mêmes dans les deux cas et des manifestations de type tétanique seront fréquemment observées.

Rares sont les circonstances qui en chirurgie pourront causer de tels troubles à part les tumeurs affectant les centres respiratoires: nous citerons, cependant, l'abus ou l'intolérance à l'aspirine, comme l'a récemment décrit Royer. |