D. — LE TRAITEMENT
Que ce soient le choc post-opératoire, le syndrome pâleurhyperthermie ou même l'insuffisance surrénale, une triade symptomatique est toujours retrouvée : le dérèglement neuro-endocrinien s'associe, en effet, à la réduction de la masse sanguine et aux phénomènes capillaires périphériques. L'un de ces éléments prédomine, en général, au début mais rapidement il s'intégrera dans un tableau univoque terminal: la thérapeutique devra donc s'adresser à chacun de ces constituants.
|. - Rétablissement de la masse sanguine.
Préventive, nous l'avons vu, elle consiste dans une correction rigoureuse de tout désordre métabolique ou dans une perfusion
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de sang réglée minutieusement sur les déperditions per-opératoires. Le choc constitué, ce geste devient alors capital et surtout prioritaire (Creyssel et Suire]. Il faut, comme l'ont écrit Laubry et Tzanck, réamorcer la pompe cardiaque. Mais encore faut-il que ces transfusions soient réalisées avant la phase d'irréversibilité. En effet, au stade d'atonie artériolaire, une perfusion par voie veineuse se perdra dans un système capillaire engordé ; artérielle, elle aura peut-être une action favorable sur l'oxygénation myocardique mais elle restera inefficace pour rétablir un fonctionnement artériolo-capillaire dont la souffrance a été trop prolongée : l'état est alors irréversible. À ce stade de choc, aucun expérimentateur n'a pu par la transfusion enrayer l'évolution irrémédiable vers la mort. C'est donc au stade de vaso-constriction persistante qu'il faut agir. Or, si l'on ramène par transfusion veineuse la pression artérielle à sa valeur normale, on n'a pas pour cela rétabli la masse sanquine dans son intégrité première. En effet, la résistance vasculaire périphérique est très augmentée du fait de la constriction artério-capillaire ; le débit cardiaque est intense car le rythme s'accélère et la transfusion a réamorcé le cœur droit: ces deux facteurs jouent un rôle essentiel dans le conditionnement de la pression artérielle et parviennent à maintenir longtemps une pression normale, alors même que la masse sanguine est déjà fortement diminuée. Mais, parce que la vasoconstriction périphérique persiste, l'anoxie tissulaire, ‘le stockage capillaire et l'exhémie progressent et, quelques heures après ces transfusions faussement rassurantes, on peut assister à une chute secondaire de la tension artérielle, à un choc récurrent dont le traitement s'avère de moins en moins efficace. On doit donc agir sur ces phénomènes artériolo-capillaires ainsi que sur le mécanisme neuro-endocrinien qui le commande : c'est un des principes de base de la déconnexion.
Il. - Déconnexion capillaire.
Son hypothèse est simple : il faut lutter contre l'hypertonie artériolo-capillaire, permettre au sang de traverser la métartériole tout en fermant les sphincters pré-capillaires. Le principe est théorique, son application l'est plus encore. D'après Laborit, en effet, la chlorpromazine s'opposerait à la vaso-constriction artériolaire, métartériolaire et à l'ouverture des anastomoses artério-
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veineuses ; les antihistaminiques fermeraient le sphincter précapillaire : le sang ne pourra donc circuler que dans la métartériole : enfin, les parasympathicolytiques s'opposeraient à la vasodilatation artériolaire du choc décompensé
À ces thérapeutiques neuroplégiques s'opposent les médications pressives, analeptiques, et sympathicomimétiques : utiles peut-être au début, lors de la constitution du syndrome, en renforçant passagèrement la réaction de l'organisme, elles deviendraient, toujours selon Laborit, rapidement inutiles et même dangereuses : car elles ne maintiennent une pression artérielle faussement rassurante qu'au prix d'une aggravation de l'anoxie périphérique. J. Gosset a souvent insisté, en effet, sur la confiance limitée que l'on devait accorder à la valeur de la pression artérielle ainsi artificiellement maintenue.
