II. - Déconnexion neuro-endocrinienne

Le but recherché est de limiter et d'amortir les oscillations post-agressives : la neuroplégie sera donc surtout réservée aux cas où « l'amplitude des oscillations dépasse les limites homéostasiques ». Elle agira en freinant les processus neuro-endocriniens et en mettant au repos les phénomènes de la vie animale. Par une action périphérique la neuroplégie combat l'hypertonie artériolo- : capillaire et s'oppose à la constitution du cercle vicieux qui par l'anoxie et la stase mène à l'atonie généralisée. En agissant sur le système neuro-endocrinien la déconnexion isole l'organisme en évitant tout déséquilibre dans une réponse dont elle diminue l'amplitude. Enfin, par l'adjonction d'une hypothermie les auteurs pensaient pouvoir réduire les besoins de l'organisme et permettre à celui-ci de franchir plus aisément la phase catabolique qui suit tout traumatisme. :

En fait, cette théorie est actuellement largement battue en brèche. Les récents rapports du XV° Congrès des Pédiatres de langue française permettent de faire le point actuel de la question.

Les physiologistes opposent à la théorie du blocage du système nerveux autonome tel que l'a développé Laborit, celle de Ph. Decourt de la narcobiose cellulaire. Morin et ses collaborateurs ont pu, en effet, montrer que le Largactil n'entrafnait pas un blocage total périphérique ou bulbaire : son action est cellulaire :

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par la diminution de la réactivité cellulaire son action peut être assimilée à un phénomène de narcobiose. || s'y joint cependant une influence corticale et supra-bulbaire certaine mais encore mal définie.

| apparaît que cette diminution de la réactivité cellulaire utile pour prévenir les conséquences d'une agression peut devenir dangereuse lorsqu'elle entravera les processus de défense mis en jeu par la cellule lors de sa réaction aux phénomènes agressifs. Cette notion repose sur les récentes expériences de Reilly et Tournier concernant les variations de l'action préventive du Largactil sur le développement des phénomènes d'irritation avant ou après la constitution du choc.

Nous rapporterons cependant ici l'un des succès thérapeutiques de cette méthode.

Enfant R... [Dr Francois).

Appendicectomie le 5 février. Six jours après se déclare une péritonite qui nécessite une réintervention. Choc post-opératoire immédiat. L'enfant n'a pratiquement pas vomi. Elle n'est pas déshydratée, sa température est à 42°. Elle est pâle, ses extrémités sont froides, le pouls est rapide et filant.

L'ionogramme pratiqué alors donne les résultats suivants :

Hématocrite : 54 9%. Résistivité : 69,2. Osmolarité : 314. R. À.: 62,5 volumes. Chlore : 3 gr. 44. Urée : O gr. 50. PTT 25: Potassium : 4 Meq 6. Protéines : 77,5 gr.

Sodium : 135 Meq.

On met en route une déconnexion suivant les modalités habituelles et on lui adjoint une perfusion où l'on fait passer (enfant de 35 kas| : Sang : | litre.

Sérum glucosé isotonique : 2000 cc.

Sérum salé 20 % : 20 cc.

Citrate de K : 40 cc.

Rapidement l'état de l'enfant s'améliore : le lendemain sa température

est à 37°5 ; les signes de choc se sont dissipés, et un nouvel ionogramme montre :

Hématocrite : 49 %.. Résistivité : 68,3. Osmolarité : 323. R. À.: 68,2 volumes. Chlore : 3 gr. 35. Urée : O gr. 57. prii0787: Protéines : 72 Y.

La perfusion est poursuivie avec :

Sérum glucosé isotonique : 2000 cc.

Sérum salé à 20 % : 30 cc.

Citrate de K : 60 cc.

Gluconate de calcium : 20 ec.

Ra.

NA ee

Le surlendemain de l'intervention la plupart des troubles cliniques ont disparu : là température est à 37° et un dernier ionogramme est pratiquement normal :

Hématocrite : 48 %.. Résistivité : 68,4. Osmolarité : 321.

R. À.: 62,5 volumes. Chlore : 3 gr. 57. Urée : O gr. 27.

BRi::7,33: Potassium : 4 Mea |. Protéines : 70 grammes. Sodium : 136.

Le deuxième point important de cette observation réside dans l'ipnogramme post-opératoire : ce dernier est, en effet, typique :: il objective la plupart des troubles humoraux rencontrés dans le choc : hémoconcentration, hypochlorémie, hyponatrémie : l'acidose peut être aussi attribuée aux phénomènes de collapsus et d'anoxie.

IV. - Ainsi munis de ces diverses thérapeutiques, comment ferons-nous face aux différents chocs post-opératoires ?

a) Le choc immédiat, le choc oligémique est le plus souvent un accident mécanique, si l'on peut dire. || faut lutter de vitesse avec les conséquences des déperditions sanguines en remontant la masse sanguine à un volume normal : perfusion intra-veineuse où transfusion intra-artérielle jouent là un rêle de premier plan. Pour Baumann, l'irréversibiilté de 1954 n'a plus les mêmes critères que celles de 1945 : c'est l'absence de réponse à la perfusion artérielle et non plus à la perfusion veineuse qui devient le signe de l'impuissance. La correction des troubles métaboliques qui participe parfois à son développement devient ici un problème de seconde urgence.

b) Le syndrome pâleur-hyperthermie, au contraire, intéresse directement le médecin. || est secondaire, il se déroule sous ses yeux, loin du chirurgien et loin du réanimateur, qui lui ont confié un enfant en excellent état, le plus souvent. C'est, avant tout, un problème de prévention : il faut, en effet, éviter l'hyperthermie, la déshydratation ou les déséquilibres neuro-endocriniens. La température monte progressivement : on se fiera à la courbe thermique réelle et non à l'aspect clinique du petit malade; la vasoconstriction périphérique apparaît rapidement et trompe l'observateur.

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C'est en luttant contre l'ascension thermique que l'on évitera l'apparition des cercles vicieux dont la constitution aggravera rapidement les troubles. || faut accentuer les phénomènes de thermolyse en refroidissant ces malades: Nous ne citerons pas toutes les méthodes proposées. Les unes sont physiques : enveloppements tièdes, lavements froids, ballonnet intra-gastrique permettant une circulation d'eau glacée en son intérieur, réfrigération de l'air ambiant. Les autres sont médicamenteuses : aspirine, quinine ou antipyrine.

Il est ensuite nécessaire de lutter, dès le début, contre les phénomènes susceptibles d'aggraver cet état :

— Suppression des risques d'anoxie et oxygénation. — Réhydratation intensive basée sur deux notions capitales :

- toute élévation de température au-dessus de 37° augmente les pertes insensibles de 15 % par degré : d'où augmentation de la ration hydrique.

- toute hyperthermie accentue les métabolismes internes et entraîne une rapide destruction du glycogène hépatique : d'où apport hydrocarboné intense.

— Enfin, la lutte contre l'affolement neuro-végétatif sera d'abord assuré par des sédatifs : gardénal en particulier. Si le syndrome a réussi à s'imposer, c'est à un traitement intensif qu'il faut s'adresser ; nous croyons que le syndrome pâleur-hyperthermie de l'enfant réalise une des indications impérieuses de l'hibernation. Cette opinion à été confirmée récemment par Petit et ses collaborateurs au XV° Congrès des Pédiatres de langue française.

c} L'emploi adjuvant d'hormones doit s'imposer peu à peu. Certains conseillent la somatotrophine : en bloquant l'A.C.TH,., elle réduirait l'intense réaction corticoïde : par son action sur les métabolismes lipidiques et protidiques, elle permettrait à l'organisme d'utiliser au maximum ses possibilités énergétiques.

Par contre, l'emploi d'A.C.T.H. et de cortisone découle logiquement de nos précédentes études et s'oppose à cette notion. Ces hormones sont, en effet, susceptibles d'inhiber les phénomènes de Reilly (Decourt, Tardieu), de réduire un collapsus considéré, à juste titre, sans leur emploi comme irréversible (Hayes)

et de rendre à l'adrénaline son efficacité sur les artérioles et les

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capillaires (Zweifach). Enfin, cette thérapeutique, selon Opsahl et Menkin, diminuerait la perméabilité vasculaire et s'opposerait à la fuite plasmatique. Mais dans les syndromes d'insuffisance surrénale aiguë, une telle conduite devient indispensable et, à la cortisone, on associe la désoxycorticostérone où si possible l'aldostérone..

Nous voudrions à ce sujet rapporter trois observations de surrénalectomie pour cortico surrénalome (service du Professeur Bernheim).

OBS ES D Claude:

Syndrome de Cushing dû à un cortico-surrénalome chez une fillette de 17 mois. Les signes d'hyperfonctionnement cortico-surrénal existaient à la naissance. Lors de l'intervention : exérèse d'une volumineuse tumeur suprarénale droite.

Préparation pré-opératoire : la veille au soir la malade reçoit 10 cc. de cortisone intra-musculaire et une heure avant l'opération une perfusion intraveineuse de 250 cc. de sérum physiologique avec 10 cc. de cortine ; on pratique ensuite une injection intra-musculaire de gardénal sodique (0 gr. 04].

Au cours de l'intervention on commence une perfusion de 300 cc. de sang et immédiatement après l'ablation de la tumeur on injecte 10 cc. de cortisone par voie intra-veineuse, ce qui a pour effet de faire remonter la tension artérielle, tombée passagèrement à 5 jusqu'au chiffre normal de 10. La perfusion de sang sera suivie d'une perfusion de 500 cc. de sérum glucosé isotonique contenant 20 cc. de cortine.

Après l'intervention la tension artérielle est prise tous les quarts d'heure pour parer à toute chute tensionnelle. Vers 16 heures, la température monte à 40°; la tension artérielle tombe à 7, on injecte 2 cc. de cortine. Vers 18 heures, nouvelle amorce de chute tensionnelle, on refait 2 cc. de cortine et 20 mgr. de cortisone. La température se maintient à 39° buis recommence son ascension. Aucune thérapeutique symptomatique n'arrive à la faire tomber. La petite malade meurt à 3 heures le lendemain matin en hyperthermie à 42°3 en proie à une cyanose intense.

OBS. 2. — L... Pierre-Marie.

Syndrome de virilisme précoce dû à une tumeur de la surrénale chez un enfant de 12 mois. Ablation lors de l'intervention d'une volumineuse tumeur comblant entièrement la fosse lombaire droite.

Les suites opératoires furent rapidement troublées par des incidents dramatiques, pâleur, tachycardie, baisse de la tension artérielle qui de 9 après l'intervention tombe rapidement à 8,5 puis à 3,5, ce jour-là la température monte à 41°5 et l'enfant mourut dans le collapsus.