ÉTUDE PHYSIOLOGIQUE DE LA RÉPONSE DE L'ORGANISME A L'AGRESSION

L'intervention chirurgicale équivalent, en pathologie humaine, à une agression, il est logique d'étudier en pathologie expérimentale, chez l'animal, les conséquences d'un traumatisme.

ne CHOC EXPÉRIMENTAL

La technique employée varie : broÿage minutieux et sans hémorragie de tous les muscles de la patte postérieure, saignée progressive d'un chien par son artère fémorale et cent autres méthodes utilisant les agents extérieurs, les intoxications ou les produits histaminiques.

A toutes ces agressions, l'animal réagit toujours d'une manière non spécifique et univoque et l'on voit alors se dérouler les manifestations extérieures du choc. Cet état peut se développer immédiatement en même temps que l'agression : c'est le choc primaire, parfois mortel. Autrement, l'animal passe par une période de stabilisation pouvant durer de 30 minutes à 4 heures, puis surviendra le choc dit secondaire, caractérisé par une chute lente de la tension artérielle jusqu'au collapsus complet.

Tr us

Lors de la première phase on observe des signes d'agitation, d'excitation psychomotrice, alternant parfois avec une prostration. L'état général est apparemment peu touché, mais le sujet est pâle, couvert de sueurs. La tension artérielle est normale, le pouls rapide et difficilement perceptible, la respiration superficielle est accélérée. Cet état d'éréthisme régresse en général sous l'action du repos et des calmants. Mais si ces phénomènes ne s'améliorent pas spontanément et s'ils se prolongent le blessé peut à tout moment sombrer dans l'état de choc secondaire.

L'effondrement de la tension artérielle en est le signe capital ; à la pâleur et à la lividité succède la cyanose par stase sanguine périphérique. La température s'abaisse, les extrémités se refroidissent, la sensibilité et la réflectivité disparaissent. Les troubles métaboliques se développent rapidement : diminution du métabolisme de base, anoxie, acidose, hyperglycémie, hyperazotémie, hypochlorémie, hyperkaliémie. Surtout, fait capital, on note toujours une diminution de la masse sanguine circulante et une déshydratation avec hémodilution ou hémoconcentration.

Tout aussi communes sont les constatations anatomiques. Une vaso-dilatation extrême est retrouvée dans chaque viscère, avec hémorragie ponctuée ou infarctus, mais elle est intense au niveau du foie et des organes abdominaux, entraînant ainsi une énorme soustraction de sang : elle atteint aussi la surrénale et le système nerveux lésant la substance grise qui entoure les ventricules.

Si ces phénomènes de choc ont été surmontés, le sujet peut guérir totalement après une longue phase de convalescence où seront inversés tous les phénomènes de la phase secondaire : il reste pendant quelque temps fragile, plus apte à contracter une maladie grave, mais bien souvent, surtout si le sujet est âgé, des séquelles rénales ou vasculaires à type de sclérose seront les témoins de la lutte qui vient de se livrer.

Quel que soit le lieu d'agression, l'animal utilisé ou le moyen employé, les réactions sont les mêmes : cette absence de spécificité dans la réaction à l'agression est la notion constante sur laquelle insistent tous les physiologistes. Divers systèmes fonctionnels, par contre, participent à ces processus, ce sont eux que nous étudierons successivement. Nous présenterons ainsi les phénomènes métaboliques, nerveux, humoraux, circulatoires et endocriniens nous contentant au fur et à mesure de leur exposé de faire appel aux diverses théories qu'ils ont inspirées {(Creyssel et Suire]

Le 1 5 pus

Il. — LES PHÉNOMEÈNES RÉACTIONNELS

A) Les troubles métaboliques.

Le rôle de l'acidose à été très diversement interprété. En 1918, Cannon, Guthrie, Wertheimer, Bayliss, Bainbridge la considéraient comme le mécanisme essentiel du collapsus et du choc, Habelman et Wolfromm, comme un des phénomènes capitaux de la maladie post-opératoire.

Or, il semble bien que l'acidose soit une conséquence et non une cause et s explique par la stagnation du sang dans les capillaires et les troubles métaboliques qui en résultent.

On a attribué à une hyperkaliémie, du reste inconstante, un rôle dans la pathogénie du choc, soit en provoquant un arrêt cardiaque (Kendall et Ingle), soit en inversant l'action vaso-constrictive de l'adrénaline. D'autres auteurs, par contre, ont incriminé l'abaissement du taux du potassium cellulaire dans la création de nécroses myocardiques et de paralysies musculaires.

L'équilibre métabolique général est enfin profondément troublé. On assiste lorsque l'agression n'est pas immédiatement mortelle, au développement d'une réaction catabolique générale, intense, véritable mobilisation de toutes les réserves énergétiques. Du fait d'autres phénomènes, vasculaires en particulier, et l'anoxie, il existe uh véritäble gaspillage énergétique. Aucune réaction ne parviendra à son terme : le catabolisme s'arrête au cours des réactions en chaîne, c'est à ces faits que l'on doit attribuer les diverses manifestations humorales d'acidose et d'hyperkaliémie.

Si la lutte ainsi engagée a été victorieuse, à cette phase de catabolisme et de destruction désordonnée et intense, fera suite une phase d'anabolisme progressif et reconstructeur.

B) Les phénomènes nerveux.

La théorie nerveuse du choc est la plus ancienne.

Pour Mitchell, Morehouse et Kleen (1864), la chute de la tension artérielle serait le signe capital du choc probablement par l'atteinte des nerfs vaso-moteurs. Pour Crile (1921), le choc serait