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la traduction d'un épuisement des centres cérébraux neuro-végétatifs : pour Frommel, il s'agirait d'une dystonie neuro-végétative avec hypervagotonie. D'autres auteurs enfin incriminent une rupture d'hypertonie ou une vaso-constriction brutale.

Selon Hermann, le mécanisme nerveux explique la phase primaire. Des excitations nociceptives parties du foyer traumatisé passent-par la moelle épinière et viennent inhiber les centres vasomoteurs constricteurs bulbo-médullaires.

Pour Olgivie cependant ce choc est un état cardiovasculaire d'origine réflexe résultant d'une stimulation du vague. Ainsi s'expliquent le pouls lent et l'hypotension artérielle. Cet état serait rapidement suivi d'une hypertension dont le but est de réadapter le système circulatoire à la brusque déplétion qu'il vient de subir. Selon Hermann, l'hypotension primitive entraîne au niveau des zones: baro-sensibles une hypertension sympathique réactionnelle immédiate et une décharge d'adrénaline avec une vaso-constriction périphérique. Cette hypothèse a été confirmée par les expériences de Cannon, Hermann et Jourdan, et plus récemment de Driessens.

Cependant, cette réaction salutaire n'est pas toujours définitivement maîtresse ; l'animal choqué, après avoir récupéré parfois une tension meilleure, retombe progressivement dans un état de choc secondaire irréversible avec vaso-dilatation généralisée.

Selon Tardieu, cette chute tensionnelle serait provoquée par la béance capillaire qui entraînerait une stagnation de la masse sanguine dans la circulation de retour. Une participation neuro-végétätive exclusive serait à l'origine de ces phénomènes.

L'hypothèse d'une vaso-dilatation active secondaire à l'irritation ne peut être admise. Par contre, d'après Lambret et Driessens, une perfusion prolongée d'adrénaline entraîne un choc expérimental typique. C'est pourquoi Tardieu invoque dans la genèse du choc secondaire une vaso-constriction artériolaire prolongée.

Or, d'empêcher les effets des influx sympathiques n'évite pas! les accidents, l'yohimbine ne modifie pas l'évolution ni n'accélère le collapsus. Une contradiction manifeste existe donc : pourquoi l'adrénaline utilisée avec succès contre le collapsus peut-elle aussi être capable de le provoquer ? | à

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Selon Laborit, les produits d'oxydation de l'adrénaline (l'adrénoxine en particulier) seraient la cause des accidents. Une telle opinion se voit confirmée dans les expériences de Malméjac et Donnet : cas de l'hypotension durable qui persiste après perfusion d'adrénaline ; tout se passe comme si ces produits vaso-dilapre dérivés du catabolisme de l'adrénaline agissaient seuls

acq).

Le système réticulo-endothélial formerait à la fois toutes les diastases capables de lyser les divers médiateurs, il s'hypertro: phierait lors des phases d'agression pour involuer ensuite. Son épuisement supprimerait alors toute entrave à l'action du système neuegrran déchaîné par l'intervention ou la répétition des stimuli.

Ainsi pouvons-nous résumer la conception neuro-végétative du choc. À une première phase de sidération vaso-motrice parfois mortelle, ou choc primaire, fait suite une seconde phase d'hypertonie sympathique avec vaso-constriction dont la persistance peut aboutir au choc secondaire. Celui-ci résulterait de l'inversion des effets biochimiques de l'adrénaline provoquant notamment une atonie artériolaire à topographie surtout portale. Ainsi la pompe cardiaque désamorcée s'arrête et le collapsus est réalisé.

Selon Reilly, cette participation exclusive du système nerveux s'expliquerait par un type de réaction non spécifique de l'organisme à des agressions aiguës comme à des processus irritatifs chroniques. Cette réaction est d'autant plus violente que l'agression porte directement sur des fibres nerveuses végétatives ellesmêmes. Quel que soit l'agent déclenchant, les nerfs réagissent d'une façon identique. Tantôt ces réactions sont précoces, apparaissant rapidement après une agression violente et se traduisent par des lésions aiguës et des phénomènes de choc. Tantôt, au contraire, les réactions sont secondaires ou tardives lorsque l'irritation est moins violente où plus prolongée. Elles se manifestent alors dans un tableau chronique de vieillissement rapide et de lésions scléreuses de divers organes.

Cette distinction se retrouve dans le tableau anatomique ou lors des phénomènes aigus, la vaso-dilatation succède à une vasoconstriction passagère et aboutit à l'hémorragie et à la nécrose. Dans les cas chroniques, au contraire, on observe souvent une endartérite sténosante responsable des lésions de sclérose.

EN) De

C) Les phénomènes endocrines.

Le système endocrinien représente pour les physiologistes avec le système nerveux l'élément le plus invoqué dans la pathogénie des réactions à l'agression.

Dès 1917, Bainbridge, et plus tard, Fremann, Weil, Besser, Larget et Lamare montrèrent l'influence des surrénales sur le volume plasmatique, la tension artérielle, la balance électrolytique, l'équilibre sodium-potassium, les échanges aqueux, la perméabilité capillaire, les oxydations cellulaires et le métabolisme du glucose.

En 1937, Thorn pense que le dénominateur commun du choc et de l'insuffisance surrénale est l'hyperkaliémie. Mais l'importance du rôle de la cortico-surrénale à été démontrée par les travaux de Selye qui n'ont cessé depuis d'apporter des preuves à cette hypothèse.

|° Rappel de la théorie de Selye.

a) Tout agent stressant déclenche dans l'organisme une réaction non spécifique dite syndrome d'adaptation qui évolue en quatre phases : le choc, le contre-choc, la résistance et l'épuisement. || a par ailleurs en lui-même une action spécifique sur les tissus qu'il atteint : dans ce phénomène, le système endocrinien n'intervient que d'une façon secondaire en stimulant simplement la réactivité tissulaire.

La première phase de choc se caractérise essentiéllement par une diminution notable de la résistance de l'animal avet baisse de la tension artérielle, réduction du volume sanguin et hyperthermie. Elle peut durer de quelques heures à un jour selon l'intensité du stress et suivant l'individu.

Lors de la phase de contre-choc, la résistance de l'animal augmente, les troubles métaboliques se corrigent, le volume sanguin revient à la normale et l'on note une augmentation de volume du cortex surrénal, une involution du thymus et des autres organes lymphatiques. Plus tard, l'adaptation à ce premier type d'agression devient considérable tandis que la résistance aux autres stimuli est très diminuée : c'est la phase de résistance. Enfin, dans un dernier stade, l'adaptation acquise disparaît et l'organisme

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succombe devant un stress beaucoup moindre : c'est la phase d'épuisement.

La réaction d'alarme résume les deux premières phases de choc et de contre-choc, « elle est la somme de tous les phénomènes généraux non spécifiques provoqués par l'exposition soudaine à des stimuli auxquels l'organisme n'est adapté ni quantitativement ni qualitativement » : c'est l'appel aux armes comme l'a décrit ue Il est sous l'entière dépendance de l'axe hypophyso-surrénal.

En effet, à cette période l'hypophysectomie et la surrénalectomie rendent la phase de choc plus sévère et empêchent le contrechoc. L'hypophysectomie empêche l'hypertrophie cortico-surrénale ; l'administration d'extraits surrénaux à fortes doses augmente la résistance du sujet et fait apparaître l'involution thymique. Enfin, en 1953, ©. Brady et ses collaborateurs ont pu extraire puis analyser par chromatographie les diverses hormones présentes dans les surrénales, ils ont pu montrer que 24 heures après le stress la cortico surrénale élabore des quantités de stéroides atteignant environ le double des chiffres constatés chez les sujets normaux.

Ainsi, lors de la réponse à une agression, observe-t-on une participation de l'antehypophyse et de la cortico-surrénale au niveau desquelles est élaborée la majorité des hormones d'adaptation. Parmi ces substances, l'A.C.T.H. et les hormones antiphlogistiques ou glucocorticoïdes inhibent les réactions inflammatoires, tandis que l'hormone somatotrope et les hormones phlogistiques minéralo-corticoïdes les stimulent.

Les réactions les plus caractéristiques à un stress local sont l'inflammation et la nécrose, la réponse usuelle à un stress général est le choc. Tous deux sont sous l'influence de la sécrétion hormonale. Sa quantité juge de la réaction immédiate tandis que sa qualité conditionne le type même de la réaction. C est ainsi que l'insuffisance surrénale par infection, hémorragie ou fumeur, explique les chocs irréversibles inévitables et que le déséquilibre de la réponse surrénalienne entre les deux types d'hormones serait à l'origine des maladies d'adaptation.

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b) Des facteurs modifiant l'ensemble de ces réactions ont été très récemment démontrés.

|. Parmi les agents stressants, certains agissent sur l'organisme entier sans faire intervenir la surrénale : ce sont par exemple les substances anesthésiques, spasmogènes ou cathartiques. Le rôle de la cortico-surrénale n'est qu'accessoire et agit sur le maintien normal de l'homéostase.

D'autres agents, dont les traumatismes physiques, agissent essentiellement en stimulant la sécrétion des corticoïdes d'une façon excessive.

2. Par ailleurs, les injections de préparations corticoïdes purifiées et spécialement de aluco-corticoïdes ont paru démontrer que l'ensemble des signes du syndrome général d'adaptation : involution thymo-lymphatique, éosinophilie et capacité amoindrie de réagir par de l'inflammation à l'irritation locale étaient en rapport avec une hypersécrétion d'hormones gluco-corticoïdes.

3. Enfin, le stress en accroissant la sensibilité des tissus à l'égard des corticoïdes modifie la réponse à l'agression des divers organes : c'est l'effet de conditionnement antiphlogistique qui. peut être déclenché par la plupart des agents stressants en particulier la sous-alimentatior chronique et certains stimuli émotionnels.

c} Une première série d'expériences vient confirmer le rôle joué par la surrénale lors du syndrome d'alarme.

— Cambell a observé que chez des rats adultes l'effet sur le catabolisme azoté d'un implant sous-cutané d'une tablette de 25 mmg. de cortisone était le même que celui d'une fracture du fémur. Si à une première implantation on adjoint chez l'un une fracture fémorale et chez l'autre une seconde implantation, les conséquences métaboliques sont les mêmes. .

— Nelson ét Samuel ont apporté une méthode de dosage des stéroïdes cortico-surrénaux à type de qluco-corticoïdes dans le sang et divers auteurs employant cette technique ont confirmé l'élévation du taux sanguin de ces hormones lors de la réponse de l'organisme à l'agression. || en est de même pour le dosage de leurs divers produits de désintégration urinaire oxydés en CII.

— Autre test d'activité cortico-surrénale, l'éosinopénie à été étudiée par Albright, Dougherty et Whrite, puis Laroche et

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Tremolières. Toute excitation de la cortico-surrénale s'accompagne d'une chute de l'éosinophilie pouvant atteindre 50 %, : elle évolue parallèlement selon Franksson avec la courbe sanguine des stéroïdes sanguins. |

— Dans le choc irréversible, les éosinophilés sont en hombre élevé tandis que le taux des corticoïdes sanguins est très bas. Par contre, lorsque le choc se dissibe on voit inversement diminuer les uns et augmenter les autres.

— Enfin, l'administration de cortisone et d'A.C.T.H. augmente la résistance au choc. Elle fut d'abord étudiée par Halpern sur des rats surrénalectomisés soumis à diverses agressions. L'auteur put ainsi démontrer que l'administration de cortisone à ces animaux accroît remarquablement leur résistance à l'égard des diverses agressions. 14 UE

— Dosne de Pasqualini étudie les résultats du choc hémorragique chez les cobayes traités ou non par les ‘hormones. Lors dé conditions expérimentales entraînant une mortalité de:98:%, l'A.C.T.H. ramène celle-ci à 40 % et la cortisone à 60%. L'auteur ajoute que les minéraloïdes (désoxycorticostérone) auraient une action nuisible par leur inhibition de l'A.C.T.H.

Ainsi donc, tout stress entraîne une réaction de l'organisme caractérisée d'une part par une réponse de l'axe hypophyso-surrénal avec libération d'A.C.T.H. et de gluco-corticoïdes, d'autre part, par une modification de la réceptivité tissulaire à ces hormones. Ces divers phénomènes varient cependant sous l'influence de nombreux facteurs : nature de l'agression, terrain, antécédents pathologiques ou déséquilibre métabolique. Mais les liens qui unissent le traumatisme à la réponse endocrinienne doivent être maintenant précisés.

2° Déclenchement hypophysaire.

L'hypophyse contréle l'activité cortico-surrénale par la sécrétion d'A.C.T.H. Celle-ci présente trois caractères : elle est rapide: elle peut se prolonger pendant plusieurs jours; elle peut être stimulée par des causes les plus diverses. 181 ie

Quel est le mécanisme du déclenchement hypophysaire ?:Les opinions sont partagées, Hume aux U.S.A., Tuchman Duplessis en: France ont parmi beaucoup d'auteurs exposé deux hypothèses: l'une nerveuse, l'autre humorale. de | sd non

Lives

Selon la théorie humorale de Sayers, la sécrétion corticotrope serait mise en jeu par la diminution du taux sanguin des corticoïdes surrénaux résultant de l'accentuation de leur utilisation tissulaire lors des défenses contre l'agression. Cette hypothèse repose sur une notion physiologique connue depuis 1930 selon laquelle un équilibre existe entre les hormones hypophysaires stimulatrices et les hormones tissulaires surrénales, thyroïdes, génitales, efficientes. Ce sont les variations du taux sanguin de ces dernières qui accélèrent ou freinent la sécrétion des premières.

Or, l'existence de ce dernier phénomène n'a pu être démontrée : la rapidité de la réponse hypophysaire est difficilement conciliable avec une régulation purement humorale et évoque l'intervention d'autres mécanismes plus rapides.

Hume rapporte que lors d'une agression, le taux des corticoides sanguins augmente et s'accompagne d'une élévation de l'élimination des || oxystéroïdes urinaires.

Une deuxième théorie, nerveuse celle-ci, subordonne l'activité hypophysaire à l'hypothalamus, lequel constituerait ainsi un relais entre-l'agression et les sécrétions corticotropes de l'hypophyse. Selon Harris et Groot, Hume et Wittenstein, la zone la plus active serait le tuber cinereum : sa destruction ou son excitation entraîne une sécrétion corticotrope contrôlée par les variations inverses de l'éosinophilie.

La voie qui unit l'hypothalamus à l'hypophyse serait non seulement nerveuse, mais aussi humorale grâce à l'existence d'un système vasculaire porte entre ces deux centres.

Par ailleurs, la sécrétion corticotrope reste possible en l'absence de toute connexion neuro-humorale, mais Fortier a montré, grâce à des greffes intra-oculaires d'hypophyse, que des stimulations générales telles que froid, traumatisme, injections d'adrénaline ou d'histamine entraînent une décharge corticotrope tandis que des agressions de type neurotrope : lumineuses, sonores ou émotionnelles n'ont aucun effet. || est donc normal de penser qu'à côté d'un mécanisme nerveux central on devrait invoquer une autre hypothèse : Long pense que les agressions ne stimuleraient pas directement l'hypophyse mais activeraient un système commun humoral ou neural d'où partirait une excitation spécifique vers cette glande. L'adrénaline serait le chaînon entre les stimulations non spécifiques et la réponse spécifique.

Cette dernière agit-elle en augmentant le métabolisme cellulaire ou par l'abaissement des stéroïdes sanguins déclenche-t-elle la sécrétion corticotrope ? Aurait-elle, au contraire, une action spécifique sur la sécrétion d'A.C.T.H. ?

Nombreuses sont les expériences en faveur de cette dernière hypothèse : elle est la base des études de Forsham et Thorn sur les variations de l'éosinophilie lors des tests d'exploration hypophyso-surrénale. Elle est aussi confirmée par les expériences de perfusions croisées de Malmejac. À

L'agression provoque donc une sécrétion d'hormone corticotrope selon deux voies différentes toutes deux rapides, et réflexes par nature. Soit par un mécanisme neuro-hypothalamique qui sécrétera une substance X, soit par un mécanisme neuro-végétatif et humoral, sécrétion d'adrénaline par la médullo-surrénale et sécrétion de noradrénaline par les extrémités nerveuses sympathiques. Ces diverses substances seraient toutes capables de faire sécréter l'hypophyse.

Cependant, des auteurs japonais âvec Okinaka pensent actuelllement qu'à côté de la régulation d'origine hypophysaire la surrénale subirait un contrôle nerveux direct. En effet, après énervation d'une surrénale, l'excitation du splanchnique entraîne dans le sang veineux de d'autre glande une augmentation considérable des corticoïdes, tandis qu'aucune modification n'était décelée dans le sang veineux de la capsule énervée. Par ailleurs, l'injection d'une dose minime d'adrénaline chez des chiens hypophysectomisés entraîne l'augmentation du taux des corticoïdes contenus dans le sang veineux des surrénales.

Ainsi, la cortico-surrénale n'apparaît plus uniquement soumise à la cortico-stimuline hypophysaire mais semblait dépendre aussi d'un processus neuro-humoral périphérique.

Les phénomènes endocriniens survenant lors de la réponse de l'organisme à une agression peuvent être ainsi schématisés :

Un agent agressif entraîne :

|° une lésion locale spécifique ;

2° une réaction générale non spécifique. Cette dernière consiste essentiellement dans une sécrétion hypophyso-surrénale avec libération des gluco-corticoïdes nécessaires aux processus cellulaires de défense. Cette réaction endocrine est sous l'influence d'une excitation neuro-hypothalamique et neuro-humorale adréna-

eg TD

linique dont le point de départ siège au niveau du traumatisme. Elle se prolongera tant que persisteront les stimuli neuro-humoraux venus de la périphérie. Puis elle diminuera progressivement avec la disparition des incitations périphériques et l'élévation du taux sanguin des corticoïdes ;

3° une modification de la réactivité des tissus à ces diverses sécrétions hormonñales.

2° La participation thyroïdienne.

Ce rôle exclusif de l'axe hypophyso-surrénal dont Selye est le défenseur n'est cependant pas admis par tous.

Selon Ingle et Engel les surrénales ne jouent qu'un rôle secondäire et la présence des cortico-stéroïdes nécessaires à l'apparition des modifications du syndrome d'adaptation ne sont pas en eux-mêmes la cause de ces modifications. Goldenberg et ses collaborateurs écrivent, en effet, que la réponse immédiate au stress est une augmentation de l'activité thyroïdienne responsable de nombreuses altérations métaboliques. L'augmentation de l'activité surrénale qui lui fait suite ne fait que contrecarrer les effets de la thyroïde et ramène l'homéostase à un nouveau niveau de nécessité métabolique.

Koelsche et Kendall ont montré chez des animaux que les hormones cortico-surrénales étaient antagonistes de l'excessive excrétion azotée qui accompagne l'hypercatabolisme d'origine thyroïdienne. De Niord et Hayes pensent que les résultats métaboliques entraînés par un traumatisme ne sont pas les mêmes que ceux obtenus par simple perfusion d'A.C.T.H. Si avant la perfusion on injecte une certaine quantité de thyroxine, les effets sont alors inversés et se rapprochent des conséquences post-traumatiques.

La cortico-surrénale agirait soit en inhibant l'utilisation périphérique de la thyroxine soit en bloquant la fonction endocrine au niveau de la glande elle-même ainsi que tendent à le prouver les travaux de Szilagyi sur le traitement de la crise de thyréo-toxicose par l'A.C.T.H. et la cortisone, et ceux de Bird selon lesquels l'iniection sous-cutanée de cortisone chez le rat provoque une hyperplasie histologique avec blocage de la synthèse de la thyroxine sur la glande s'opposant ainsi à l'action de la T.S.H. Cependant, ‘selon Goldenberg, on ne peut préciser le mécanisme de déclenchement de la sécrétion thyroïdienne.

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D} Les phénomènes humoraux.

|° La théorie toxique du choc.

La masse sanguine circulant contiendrait une substance toxique responsable des phénomènes de choc. Quénu, Delbet, Duval et Rouhier donnèrent, dès 1917, des bases solides à cette hypothèse: l'amputation d'un membre blessé supprime le choc tandis que la levée brutale d'un qarrot le fait apparaître. Cannon et Bayliss reprenant les expériences de traumatismes avec sections nerveuses ne peuvent obtenir un choc quand il y a ligature vasculaire. Des expériences plus récentes de circulation croisée ont prouvé que le chien perfusé développait un choc lorsqu'on broyait la patte du perfuseur.

La recherche de la substance toxique à permis à de nombreux auteurs de décrire successivement la myoglobine [Dyckerhoff}, le muscle shock factor (Green), l'adénosine triphosphorique (Dubois, Ferrière), l'histamine (Windaus et Vogt}, les polypeptides (Roux, Duval et Fiessinger). Selon Hermann et ses collaborateurs, le choc secondaire serait dû à l'envahissement de l'organisme par des poi-. sons qui paralysent la réaction vaso-motrice.

Pour France enfin, la phase compensée du choc s'expliquerait par la libération d'un produit vaso-excitateur sécrété par les reins en hypoxie. A l'inverse, durant la phase de décompensation, une substance vaso-dépressive serait sécrétée par le foie, la rate et les muscles sous l'influence d'une anoxie grandissante.

2° Rôle de la réduction de la masse sanguine.

Elle expliquerait l'oligqurie, l'anoxémie, l'accumulation des métabolismes tissulaires et l'intoxication de tout l'organisme.

Cette pathogénie évidente dans le cas d'hémorragie externe ne semble pas pouvoir expliquer l'apparition d'un choc au cours

d'agression dans laquelle aucune goutte de sang n'a été répandue.

Selon Moon, le choc est une défaillance circulatoire caractérisée par une diminution du volume plasmatique, une chute du débit cardiaque et une augmentation de la concentration sanguine. Cette réduction de la masse sanguine est caractérisée avant tout par une hémoconcentration, due essentiellement à une fuite du plasma. Cannon et Bayliss montrent, en effet, que la quantité de

liquide apparue au niveau du foyer du traumatisme peut atteindre |O %, du poids du membre : Blalock l'estime à 4 % du poids du corps et la croit suffisante pour provoquer un trouble grave. Dans le choc par la levée du garrot, Gosset pense que les accidents ne sont pas liés à la libération de toxines, mais à une véritable exhémie dans un membre où les perturbations métaboliques ont détruit toute barrière capillaire.

Tout récemment, Courtice a schématisé ainsi la distribution des liquides lors d'un traumatisme : dans toute agression mécanique il y a différentes zones d'atteintes vasculaires, l'une est constituée de capillaires nécrosés et thrombosés sans circulation. Dans une autre zone plus périphérique, la membrane capillaire perd son rôle de barrière et laisse fuir les protéines. Enfin, il y a une dernière zone dans laquelle les capillaires sont de calibre réduit mais de perméabilité normale.

Au niveau des tissus lésés par un traumatisme, ces modifications capillaires expliquent l'accumulation locale de liquides dans les espaces interstitiels entraînant un œdème.

La nature de l'apport liquidien dépend du type et de l'intensité du traumatisme : effusions sanguines, si les phénomènes de nécrose et d'écrasement prédominent, effusion plasmatique dans le cas des brûlures.

Cette fuite du liquide plasmatique doit donc être compensée par absorption du liquide interstitiel, à partir des tissus non traumatisés. Elle est alors plus lente que les pertes, expliquant l'hémoconcentration. Si, par contre, il y a fuite simultanée des globules rouges, on à une hémodilution. Mais ces variations du volume plasmatique ne sont pas sans retentir sur la tension artérielle capillaire qui est elle-même un facteur essentiel dans l'absorption du liquide interstitiel. Ainsi s'ébauche un cercle vicieux. Après épuisement des liquides interstitiels, l'eau intracellulaire elle-même est libérée principalement à partir du muscle.

Par ailleurs, un drainage lymphatique de la zone traumatisée ramènerait dans la circulation sanguine le liquide extravasé au niveau du traumatisme.

L'arrêt de ces phénomènes est déterminé par une élévation progressive de la pression hydrostatique du liquide extravasé au niveau des régions traumatisées.

Au niveau des régions non traumatisées, on admettait autrefois que l'anoxie, la stase, altéraient la perméabilité capillaire et

DEP crie entraînaient ainsi une véritable exhémie généralisée. Ainsi Landis, en 1928, a montré qu'une anoxie sévère pouvait modifier la perméabilité des capillaires aux protéines. Pour Courtice et Corner l'anoxie n'affecte pas la perméabilité capillaire et l'existence de substances toxiques modifiant ce phénomène n'a jamais été démontrée : telle est aussi l'opinion d'Hermann.

Cependant, actuellement, on admet que, lors d'un choc, on observe un déplacement liquidien des compartiments extra-cellulaires vers les cellules. Hamburger écrit, en effet : « Lorsqu'une réduction du volume plasmatique se produit à la suite de diverses agressions, il ne s'agit pas d'une fuite du plasma vers les espaces interstitiels, à travers des capillaires assez perméables mais bien d'une déshydratation de l'ensemble du secteur extra-cellulaire au profit du liquide intra-cellulaire.

La réduction de la masse sanguine, fait constant retrouvé dans les divers types dé chocs, est donc une entité certaine mais son rôle ne semble pas décisif.

E) Les phénomènes vasculaires.

La vaso-dilatation observée lors de l'évolution d'un choc estelle primitive où secondaire à une vaso-constriction ?

Les travaux de Schorr, de Zweifach et Chambers ont apporté des précisions sur l'architecture du système circulatoire périphérique et ses modifications au cours du choc. Ces auteurs ont montré qu'il existait un vaisseau rejoignant l'artériole à la veinule et sur lequel prennent naissance les anses capillaires. Ce vaisseau est la métartériole. Sa moitié artériolaire est contractile et règle ainsi le débit sanquin qui la parcourt. || est également appelé canal préférentiel car, à l'état de repos organique, c'est lui qui draine le sang de l'artériole à la veinule. La majorité des capillaires est fermée. Ces anses capillaires, simples tubes endothéliaux, partent de la métartériole pour y revenir près de son extrémité veinulaire. À leur origine, ils présentent un sphincter pré-capillaire mais ils n'en possèdent pas à leur terminaison dans l'aire nerveuse. On note, enfin, l'existence de courts vaisseaux réunissant directement une artériole à une veinule : ce sont les anastomoses artério-veineuses capables de shunter toute une aire capillaire.

Ainsi, dans le tissu au repos, le circuit normal est celui qui emprunte le canal de la métartériole : la circulation exerce une suc-