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cion aux extrémités non sphinctériennes des vrais capillaires et il en résulte un appel des liquides interstitiels vers la cavité de ces vaisseaux. Par intermittence et surtout lors des phases d'activité, apparaît une dilatation artériolaire et métartériolaire, les sphincters pré-capillaires s'ouvrent ; il en résulte un renversement du courant dans les vrais capillaires avec passage liquidien dans les espaces péri-capillaires.

Lors des processus de choc, différents phénomènes entrent en jeu. ls sont décrits par Shorr après visualisation directe des vaisseaux mésentériques.

Après une agression traumatique, apparaît une phase transitoire de vaso-dilatation généralisée, puis rapidement survient la vaso-constriction qui s'étend aux artérioles, aux veinules et aux métartérioles : le sang ne trouvera d'autre passage que l'anastomose. || gagnera ainsi le champ veineux, court-circuitant le territoire capillaire. || en résulte une réduction du lit vasculaire qui a pour fonction essentielle de préserver les centres vitaux et le cœur, au détriment de l'oxygénation des tissus périphériques.

Si les phénomènes de vaso-constriction persistent ils entraînent: un rapide encombrement de la circulation de retour. D'où un reflux veineux dans l'extrémité veinulaire de la métartériole puis dans les capillaires qui ne sont, à ce niveau, protégés par aucun sphincter. Cet engorgement capillaire rétrograde serait responsable de l'aggravation de l'ischémie puis de l'anoxie tissulaire, entraînant avec l'accumulation des produits du métabolisme intermédiaire anaérobie une atonie vaso-motrice qénéralisée. Cette atonie capillaire se double d'une insensibilité à l'adrénaline. Pour Zweifach et Chambers, la sensibilité à l'adrénaline des fibres lisses musculaires et des sphincters précapillaires est sous la dépendance de deux substances : vaso excitor material V.E.M. et vaso depressor material V.D.M. Au cours du premier stade du choc la V.E.M., produite par le rein anoxique entraîne la vaso-constriction. Au stade terminal, la V.D.M. qui aurait son origine dans le foie et peut-être dans le muscle anoxique détermine la vaso-dilatation artériolo-artériolaire et l'engorgement sanguin du système: ce processus prédomine, selon ces auteurs, au niveau du système porte et des viscères abdominaux. Pour Laborit, ce toxique ne serait pas d'origine hépatique mais sous la dépendance de produits d'oxydation de l'adrénaline : adrénoxine en particulier.

D'après Kramar et ses collaborateurs, c'est grâce à l'A.C.TH. et à la cortisone que l'on aurait une élévation de la résistance capillaire dans le choc. A la phase de décompensation, l'épuisement surrénalien expliquerait l'effondrement de la résistance capillaire : ces mêmes constatations sont retrouvées chez Sweifach qui estime. que l'absence de cortico-surrénales accélère la rapidité d'évolution de l'engorgement capillaire tandis que l'administration de certains extraits surrénaux restaure la réponse vasculaire à l'adrénaline dans le choc décompensé.

Œuoi qu'il en soit, qu'il s'agisse de facteurs toxiques ou humoraux, les phénomènes vasculaires du choc seraient dus à une vasoconstriction persistante responsable secondairement d'un engorgement par reflux et d'une atonie vasculaire.